年第题内科学X型题
ARDS的特征性表现有
A.肺水肿
B.进行性呼吸困难
C.顽固性低氧血症
D.肺顺应性减低
解析
ARDS的特征性表现有：非心源性肺水肿、透明膜形成、肺泡出血、肺不张、顽固性低氧血症、急性呼吸衰竭。肺水肿、肺泡出血、肺不张等均会使得肺顺应性减低。
本题答案
ABCD
考点讲解
1.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性肺泡损伤，进而发展为急性呼吸衰竭。
注意：ARDS由于肺泡弥漫性损伤，故肺容量减少，属于限制性通气功能障碍，主要的指标是VC、FVC、TLC显著下降。
（1）肺内因素以重症肺炎（国内）、胃内容物吸入（国外）最常见。
（2）肺外因素包括严重休克、严重感染中毒症、急性胰腺炎、大面积烧伤、严重非胸部创伤等。
2.ARDS的病理特征
（1）肺微血管通透性增高（肺内损伤、炎症所致）；
（2）非心源性肺水肿及透明膜形成（微血管通透性增高所致）；
（3）肺泡出血（肺内损伤、炎症所致）；
（4）肺不张（肺泡Ⅱ型细胞损伤表面活性物质减少所致）。
3.ARDS的临床表现
（1）呼吸窘迫
①患者最早的表现是呼吸增快，后期呼吸变得快、深、费力，患者感觉严重憋气，称为呼吸窘迫。
②形成机制：PaO2降低可刺激颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；肺水肿、肺充血刺激肺泡壁毛细血管旁J感受器，反射性兴奋呼吸中枢；严重者出现CO2潴留，PaCO2升高可刺激外周、中枢化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
（2）顽固性低氧血症
①患者的低氧血症不能用通常的吸氧疗法改善、也不能用原发的心肺疾病解释，称为顽固性低氧血症。
②形成机制：肺内分流（主要机制）；通气血流比例失调（或弥散障碍）。
注意：由于ARDS患者的肺水肿、肺不张在肺内呈不均匀分布，重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿、肺不张为主，通气功能极差；而非重力依赖区肺泡功能基本正常，从而导致了严重的通气/血流比值失调，出现肺弥散障碍。
（3）急性呼吸衰竭
①急性呼吸衰竭多为Ⅰ型呼衰，其PaOmmHg、PaCO2正常或下降。
②晚期由于CO2潴留可发展为Ⅱ型呼衰（PaOmmHg、PaCOmmHg）。
4.ARDS的X线/CT检查
①早期基本无异常（因ARDS早期呈轻度的间质性肺炎改变）。
②后期双肺出现斑片状磨玻璃影或实变影（因ARDS后期可出现肺水肿）。
5.ARDS的动脉血气分析
①早期PaO2降低、PaCO2降低（由于过度通气）、pH增高，为呼吸性碱中毒。
②后期PaO2降低、PaCO2升高（由于呼吸肌疲劳）、pH降低（由于CO2潴留和代谢性酸中毒），为呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒。
6.ARDS的诊断标准
需要满足以下4个条件：
①明确诱因下、1周内出现、急性或进展性呼吸困难。
②胸部X线/CT检查显示双肺、浸润影（或实变影）、不能完全用胸腔积液、肺不张、结节影解释。
③呼吸衰竭、不能完全用心力衰竭（PCWP≦18mmHg）、液体负荷过重解释。
④氧合指数（PaO2/FiO2）≦mmHg。可根据氧合指数对ARDS进行分度。氧合指数正常值为～mmHg，轻度ARDS氧合指数为～、中度为～、重度为≦mmHg。
7.治疗导致ARDS的原发病，是首要原则和基础，尤其是控制感染。
技巧：呼吸系统疾病急性加重的主要原因大多与感染有关。
8.纠正ARDS的低氧血症，需使用高流量给氧（氧流量4～6L/分），以保证PaO2≧60mmHg、SaO2≧90%，多采用机械通气。
（1）轻症者采用无创正压通气。
（2）重症者采用呼气末正压给氧（PEEP）和小潮气量。
同步记：凡导致Ⅰ型呼衰的疾病（ARDS早期、哮喘早期、肺栓塞早期等）都采用高流量给氧，氧流量一般为4～6L/分（氧浓度=21+4×氧流量）。由于ARDS为顽固性低氧血症，多采用呼气末正压给氧（PEEP）。凡导致Ⅱ型呼衰的疾病（COPD、哮喘危重度等）都采用低流量给氧，氧流量一般为1～2L/分（氧浓度35%）。肺炎多采用无控制性给氧。
9.ARDS有严重的肺水肿，应保持肺脏处于相对「干」的状态，可使用利尿剂、限制液体入量。
10.呼吸衰竭相关的考点干货背诵总结，请见「丁香园临床医学综合专题精讲班」的内科学干货背诵视频。
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