吸入性损伤是由于热力、有毒或刺激性气体吸入引起的呼吸道和肺实质的损伤。吸入性损伤的损伤机制主要分为4类：上气道损伤、下气道损伤、肺间质损伤、全身性中毒。
01上气道损伤主要病理生理变化是直接热损伤和化学刺激引起的微血管变化。热力使蛋白失活，随之黄嘌呤氧化酶形成和活性氧族释放，在内皮系统内与一氧化氮联合，通过增加毛细血管压和局部通透性诱导上气道水肿。为了阻止蒸气吸入性损伤和爆震伤，上气道通过热交换方式可有效保护远端气道，使其不受损。
02下气道损伤主要是由烟雾中的化学物质引起。空气的热容量是较低的，支气管循环能有效温暖或者冷却气道气体，因此大部分气体通过声门后与身体的温度是相似的。助燃剂或者燃烧的生物材料对气道具有腐蚀性，并且诱导了早期的炎症反应。
在吸入性损伤后的数分钟内，支气管血流将增加10倍以上，导致血管通透性的提高和支气管上皮的破坏。随之而来的是跨肺血管液体的显著增加和氧合指数的降低。在损伤早期，气道杯状细胞的分泌物较多，数小时到数天内这些分泌物很快就凝固形成管型，造成气道梗阻。
03肺间质损伤肺间质的改变／损伤往往是滞后的，取决于损伤的严重程度和患者对损伤的反应。肺间质损伤常伴有肺跨血管液体的增加，这与烟雾和毒素暴露时间成正比。这个阶段最主要的病理生理紊乱是肺水肿，因血管外肺水和肺淋巴液增多引起的肺顺应性降低和速发的肺表面活性物质失活，很快就会出现通气一血流比例的失衡，最终导致难以纠正的低氧血症和ARDS。
04全身性中毒主要是由于吸入了化学性物质和有毒或刺激性气体。混有这些毒物的烟雾使组织明显缺氧，造成代谢性酸中毒和脑氧耗和代谢降低，导致病死率的增加。
临床诊断有密闭空间内发生的烧伤；
面颈和前胸部烧伤尤其口鼻周围深度烧伤者；
鼻毛烧焦、口唇肿胀、口腔或口咽部红肿有水疱或黏膜发白者；
刺激性咳嗽、口腔有炭末者；
声音嘶哑、吞咽困难或疼痛者；
呼吸困难和／或伴哮鸣音者。
以上情况无论有无影像学资料、纤维支气管镜检查(fiberopticbronchoscopy，FOB)结果，均应临床诊断为吸入性损伤，并开始预防和治疗，尤其是对老年患者、小儿患者和烟雾暴露时间较长的患者。
FOB是临床诊断吸入性损伤最可靠的方法。镜下气道的充血、水肿、炭末以及黏膜脱落等现象是诊断吸入性损伤的有力依据。
临床评估目前国内对于吸入性损伤仍多采用三度分类法：
(1)轻度吸入性损伤，指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。
(2)中度吸入性损伤，指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。
(3)重度吸入性损伤，指支气管以下部位，包括支气管及肺实质的损伤。
临床治疗1、气道管理：保持气道通畅，防治气道梗阻(防优于治)。
体位(引流)是保持气道通畅，预防气道梗阻的重要方法。对于有头面颈部烧伤患者，无论有无吸入性损伤可能，尽可能采取半卧位(30～45°)或者坐位、颈部后仰体位。鼓励患者早期咳嗽，必要时辅以人工排痰技术。早期(一般在伤后96h内)未行气管切开／气管插管患者不建议翻身或者俯卧位。
2、轻、中度吸入性损伤建议氧疗，必要时可以采取经鼻高流量氧疗(high—flownasalcannula，HFNC)，不建议行无创正压通气治疗(NPPV)HFNC具有更精准输送浓度高达％的氧气、消除解剖学无效腔、在整个呼吸周期中保持正压、使黏液纤毛清理功能达到最佳状态利于湿化和排痰、改善氧合、降低二氧化碳潴留等特点，在COPD、间质性肺病、肺炎等方面应用较好
3、中、重度吸入性损伤患者经高浓度吸氧或HFNC仍不能改善低氧血症或者呼吸做功明显增加时，应尽快行有创机械通气有创机械通气的起始模式建议为容量控制通气模式或者同步间歇指令通气模式。
4、镇静对行机械通气的吸入性损伤患者，应制订个体化镇静方案(镇静目标和评估)；不推荐常规使用肌肉松弛剂，仅在重度吸入性损伤患者(PaO2／FiOmmHg)行机械通气时可短时间使用肌肉松弛.
5、支气管灌洗检查定期行FOB和治疗，及时做出伤情评估，必要时行支气管灌洗检查。
6、液体管理和血流动力学监测建议采用脉搏轮廓心排血量监测技术、Vigileo、床旁B超、连续性肾脏替代治疗等重症和麻醉技术动态监测和评估血流动力学指标和液体反应性有助于平衡组织灌注和肺水肿的矛盾。存在低蛋白血症的吸入性损伤患者可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡并改善氧合。
7、早期行抗感染治疗，包括全身使用广谱抗生素和局部灌洗、药物雾化治疗推荐早期行抗感染治疗，包括全身使用广谱抗生素和局部灌洗、药物雾化治疗。定期行肺内分泌物微生物培养以及感染标志物(降钙素原和C反应蛋白)检测，以指导临床抗感染治疗。随着抗生素暴露的增加甚至滥用以及机械通气治疗的延长，以抗生素治疗、院感防控为核心的多药耐药菌的防治也应引起重视。
8、推荐积极、适量的营养治疗策略尽早(一般伤后48h内)实施口服、肠内营养和肠内肠外营养结合的喂养模式。一旦发生不可控的低氧血症、高碳酸血症或酸中毒，推荐使用延迟肠内营养；但对于低氧血症状态稳定、代偿性或允许性高碳酸血症和酸中毒的患者，应使用早期肠内营养。PPV患者实施早期肠内营养有争议，但总体不建议因为PPV而延迟肠内营养。
9、一氧化碳和氰化物中毒的治疗
临床怀疑或者确诊有一氧化碳中毒者，建议早期给予高流量氧疗，至少6h。一氧化碳中毒将导致心脏和神经系统的急慢性损伤，高压氧治疗有效。目前高压氧治疗一氧化碳中毒的指征有：碳氧血红蛋白水平高于25％，意识丧失，脏器缺血，孕妇有胎儿窘迫或者碳氧血红蛋白水平超过20％。
羟钴胺素被推荐为氰化物中毒的一线解毒用药(静脉滴注70mg／kg)。也可以通过输注硝酸钠(10mg／kg)和0.05g／mL硫代硫酸钠(1.65mL／kg)以形成高铁血红蛋白，结合氰化物达到解毒效果。但必须强调的是一氧化碳中毒和氰化物中毒同时存在或者可疑存在时是不能用羟钴胺素解毒剂，因为碳氧血红蛋白转化为高铁血红蛋白可能会加重缺氧。
10、其他药物治疗可以使用吡非尼酮、尼达尼布、N-乙酰半胱氨酸、低分子肝素／肝素类等药物行抗凝治疗和防治肺纤维化。
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