译者注，是为了更通俗易懂的让主人或者医师理解，都有高质量文献作为证据。请放心食用。
慢性肾脏病（CKD）的所有治疗方法都需要根据患者的具体情况而定。以下建议对大多数猫在每个阶段都是有用的。对患猫应当持续的监测，治疗应根据治疗反应进行调整。
治疗建议分为两大类，即：
1.用药物延缓CKD进展，可以使肾脏功能保留更长时间。
2.改善猫的生活质量，改善并且控制CKD的临床症状。
一般而言，在慢性肾脏病的早期阶段(1期和2期)，很少有临床肾外迹象，治疗的重点是减缓进展。从第3期开始，肾外体征变得更加常见和严重。治疗慢性肾脏病的临床症状和改善猫的生活质量是最重要的，其重要性超过了减缓第4阶段进展的治疗。（译者注：也就是说，从慢性肾病第三期开始，提高猫咪的生存质量比治疗肾病优先级高。）
有些治疗建议没有授权在所有地区域使用，有些可能没有授权在猫身上使用。因此，这种建议的剂量是经验性的，在实施任何治疗之前，兽医应当对每个患者进行风险，效益评估。（译者注：千人千面，治疗按动物个性化定制啦）
慢性肾病猫的治疗建议
第一期慢性肾病治疗建议:
1.如果可能，停止所有潜在的肾毒性药物。
2.识别和治疗任何肾前或肾后异常。
3.通过X线片和/或超声检查排除肾盂肾炎和肾结石等任何可治疗的疾病。
4.测量血压和尿蛋白与肌酐（UPC）的比值。（译者注：小伙伴们这个一定要去做，但是尿蛋白与肌酐（UPC）受环境影响挺大的，所以最好多日，多次测量，应激会导致UPC值偏移很大。有文献显示主人在家测的UPC值最准确。）
脱水管理：
在这些患者中，尿液浓缩能力可能会受到一定程度的损害，因此要确保:
1.它们随时都有合适的水可供饮用；
2.如果有因为生病脱水，根据需要，立即用等渗置换液(如乳酸林格氏液)静脉注射液或SQ纠正临床脱水。
全身性高血压:
血压高于哪种程度就会可能导致进行性肾损伤，目前尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至毫米汞柱，并将肾外靶器官损伤(中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损伤)的风险降至最低。（译者注：这里的靶器官的意思是高血压伤害到的器官，如果我们看到了这种情况，比如视网膜高血压性损伤，要立即着手开始制定降血压方案。）如果没有这种损害的证据，但收缩压持续超过毫米汞柱，应进行治疗。
收缩压升高的“持续性”应根据以下时间范围内进行的多次测量来判断:
1.高血压(靶器官损害的中等风险)-在1至2周内测量的收缩压为至毫米汞柱。
2.严重高血压(未来靶器官损害的高风险)——在1至2周内测得的收缩压大于或等于毫米汞柱。
如果有靶器官损伤的证据存在，就应该对猫进行治疗，而不需要证明收缩压持续升高。降低血压是CKD患者治疗的长期目标，应循序渐进地持续降低血压，避免任何突然或严重的降低导致低血压。（译者注：不要用力过猛，给动物机体恢复预留时间，这一点一定要跟心急的主人讲清楚）
管理高血压的逻辑逐步方法如下:
1.膳食钠(Na)减少——没有证据表明降低膳食钠会降低血压。如果试图减少饮食中的钠，应逐步完成，并结合药物治疗。
2.钙通道阻滞剂(CCB)，如氨氯地平(0.-0.25mg/kg，每日1次)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)，替米沙坦(2mg/kg，每日1次)。
3.如果选择这种治疗方法，氨氯地平的剂量应增加一倍(每天一次，0.25至0.5毫克/千克)。注意替米沙坦标签不建议每日一次剂量从2mg/kg增加。
4.如果单独使用氨氯地平和替米沙坦不能有效控制血压，则联合使用。
注意:不要对不稳定的脱水状态下的猫使用CCB/RAAS抑制剂治疗，因为如果在患者未脱离脱水状态前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。（译者注：先纠正脱水状态，再给CCB/RAAS抑制剂）
监测对降压治疗的反应:
1.高血压猫通常需要终身治疗，并且要根据情况的发展调整治疗。持续监控很重要。高血压治疗后稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
2.收缩压mmhg和或虚弱或心动过速等临床症状提示低血压，应避免。
3.血肌酐浓度-降低血压可导致肌酐浓度(45μmol/l或升高0.5mg/dl)或SDMA浓度(2.0μg/dl)小幅持续升高，但显著升高提示药物副作用。逐渐升高表明肾脏在持续受损，或者疾病仍然在进展。
蛋白尿：
处于第1阶段的猫的UPC比值大于0.4时，应了解导致蛋白尿的疾病过程(见下文1和2)，并进行抗蛋白尿措施进行治疗(见下文3和4)。
蛋白尿患者(UPC上升/下降0.2至0.4)需要密切监测(见下文1和4)。
1.寻找任何并发症并且进行治疗/纠正。
2.考虑将肾活检作为识别潜在疾病的一种手段(见附录，如果不确定肾活检的适应症，请咨询专家)。
3.服用RAAS抑制剂(ACEI或ARB)和临床肾脏处方食物。
4.监控治疗进展和反应:
-稳定的血肌酐浓度和降低的Up/C=良好的反应。
-连续增加血肌酐浓度和/或增加Up/C=疾病正在进展。
通常情况下，除非潜在疾病得到解决，否则治疗将持续终生，在这种情况下，可以考虑在监测UPC的同时减少剂量。
注意：
a：任何临床脱水或出现血容量减少迹象的猫都禁止使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前要纠正脱水，否则肾小球滤过率可能会急剧下降。
b:患有蛋白尿和低白蛋白血症的猫可能有与狗相同的血栓塞风险(尽管在已发表的文献中缺乏证据)，但阿司匹林很难在猫身上使用以达到选择性抗血小板作用。如果血浆白蛋白低于20克/升(2克/分升)，建议剂量率为每72小时1毫克/千克，阿司匹林的替代药物为氯吡格雷(10至18.75毫克/天)。
c：当食用肾脏处方粮时，血清磷含量在IRIS目标范围内(4.5mg/dl或1.5mmol/l)的猫可能会增加患高钙血症的风险。监测血清钙，如果总钙超过12毫克/分升(3mmol/l)，则将猫改成老年饮食或将肾性饮食(50：50体积比)与标准的普通食物混合。
d:如果临界蛋白尿持续存在，可以提供抗蛋白尿治疗，因为慢性肾病的进展和蛋白尿之间的联系包括临界类别。然而，目前没有证据表明用抗蛋白尿药物进行干预可以减缓进展。
第二期慢性肾病治疗建议：
列出包括了第1期有的内容(为方便起见，此处再次列出)以及任何的附加步骤。
1.如果可能，停止所有潜在的肾毒性药物。
2.识别和治疗任何肾前或肾后异常。
3.用x光片和/或超声波检查排除任何可治疗的疾病，如肾盂肾炎和肾尿石症。
4.测量血压和UPC。
5.考虑临床肾脏处方粮：在慢性肾脏病早期，食欲还可以的时候，换粮一般更容易实现。（译者注：为什么提倡在早期换食物？因为很多猫咪很挑嘴，早期猫咪食欲还可以的时候就让它去适应会更好一些。到了后期猫咪可能食欲都没有了，更不要提让它更换食物。）
脱水管理：
在这些患者中，尿液浓缩能力可能会受到一定程度的损害，因此要确保:
1.它们随时都有合适的水可供饮用；
2.如果有因为生病脱水，根据需要，立即用等渗置换液(如乳酸林格氏液)静脉注射液或SQ纠正临床脱水。
全身性高血压:
血压高于哪种程度就会可能导致进行性肾损伤，目前尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至毫米汞柱，并将肾外靶器官损伤(中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损伤)的风险降至最低。（译者注：这里的靶器官的意思是高血压伤害到的器官，如果我们看到了这种情况，比如视网膜高血压性损伤，要立即着手开始制定降血压方案。）如果没有这种损害的证据，但收缩压持续超过毫米汞柱，应进行治疗。
收缩压升高的“持续性”应根据这些血压子阶段在以下时间范围内进行的多次测量来判断:
1.高血压(靶器官损害的中等风险)-在1至2周内测量的收缩压为至毫米汞柱。
2.严重高血压(未来靶器官损害的高风险)——在1至2周内测得的收缩压大于或等于毫米汞柱。
如果有靶器官损伤的证据存在，就应该对猫进行治疗，而不需要证明收缩压持续升高。降低血压是CKD患者治疗的长期目标，应循序渐进地持续降低血压，避免任何突然或严重的降低导致低血压。（译者注：不要用力过猛，给动物机体恢复预留时间，这一点一定要跟心急的主人讲清楚）
管理高血压的逻辑逐步方法如下:
1.减少膳食钠(Na)-没有证据表明降低膳食钠会降低血压。如果尝试饮食降钠，应逐步完成，并结合药物治疗。（就是不要让动物吃的太咸，虽然现在还没有很高等级的研究证据证明高钠摄入会损害猫肾脏，但是要有备无患。）
2.钙通道阻滞剂，如氨氯地平(0.-0.25mg/kg，每天一次)或血管紧张素受体阻滞剂替米沙坦(2mg/kg，每天一次)。
3.如果选择这一治疗方法，则将氨氯地平的剂量增加一倍(0.25至0.5毫克/公斤，每天一次)。注意：替米沙坦的标签并不建议将剂量从每天2毫克/公斤增加一次。
4.如果氨氯地平和替米沙坦单独用药不能充分控制血压，则联合用药。
注意：注意不要给不稳定脱水的猫使用CCB/RAAS抑制剂治疗，因为如果在患者充分水分之前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。（译者注：肾脏疾病都最好在水合正常后来控制血压。）
监测对降压治疗的反应:
1.高血压猫通常需要终身治疗，并且要根据情况的发展调整治疗。持续监控很重要。高血压治疗后稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
2.收缩压mmhg和或虚弱或心动过速等临床症状提示低血压，应避免。
3.血肌酐浓度-降低血压可导致肌酐浓度(45μmol/l或升高0.5mg/dl)或
SDMA浓度(2.0μg/dl)小幅持续升高，但显著升高提示药物副作用。逐渐升高表明肾脏在持续受损，或者疾病仍然在进展。
蛋白尿：
处于第1阶段的猫的UPC比值大于0.4时，应了解导致蛋白尿的疾病过程(见下文1和2)，并进行抗蛋白尿措施进行治疗(见下文3和4)。
蛋白尿患者(UPC上升/下降0.2至0.4)需要密切监测(见下文1和4)。
1.寻找任何并发症并且进行治疗/纠正。
2.考虑将肾活检作为识别潜在疾病的一种手段(见附录，如果不确定肾活检的适应症，请咨询专家)。
3.服用RAAS抑制剂(ACEI或ARB)和临床肾脏处方食物。
4.监控治疗进展和反应:
-稳定的血肌酐浓度和降低的Up/C=良好的反应。
-连续增加血肌酐浓度和/或增加Up/C=疾病正在进展。
通常情况下，除非潜在疾病得到解决，否则治疗将持续终生，在这种情况下，可以考虑在监测UPC的同时减少剂量。
注意：
a：任何临床脱水或出现血容量减少迹象的猫都禁止使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前要纠正脱水，否则肾小球滤过率可能会急剧下降。
b:患有蛋白尿和低白蛋白血症的猫可能有与狗相同的血栓塞风险(尽管在已发表的文献中缺乏证据)，但阿司匹林很难在猫身上使用以达到选择性抗血小板作用。如果血浆白蛋白低于20克/升(2克/分升)，建议剂量率为每72小时1毫克/千克，阿司匹林的替代药物为氯吡格雷(10至18.75毫克/天)。
c：当食用肾脏处方粮时，血清磷含量在IRIS目标范围内(4.5mg/dl或1.5mmol/l)的猫可能会增加患高钙血症的风险。监测血清钙，如果总钙超过12毫克/分升(3mmol/l)，则将猫改成老年饮食或将肾性饮食(50：50体积比)与标准的普通食物混合。
d:如果临界蛋白尿持续存在，可以提供抗蛋白尿治疗，因为慢性肾病的进展和蛋白尿之间的联系包括临界类别。然而，目前没有证据表明用抗蛋白尿药物进行干预可以减缓进展。
减少磷酸盐摄入:
许多处于第二阶段的猫血浆磷酸盐浓度正常，但血浆甲状旁腺激素浓度会增加。有证据表明，慢性减少磷酸盐摄入量以维持血浆磷酸盐浓度低于1.5mmol/l(但不低于0.9mmol/l;4.6mg/dl，而为2.7mg/dl)有利于CKD患者。
为了实现这一目标，可以依次采取下列措施:
1.从饮食上限制磷酸盐的摄入(即肾脏处方食物)。
2.如果饮食限制后血浆磷酸盐浓度仍高于1.5毫摩尔/升(4.6毫克/分升)，给予肠溶磷酸盐粘合剂(如氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧)起作用，从30-60毫克/千克/天开始，分剂量与每餐混合(与食物混合)。所需的剂量将根据给予的磷酸盐量和肾病的阶段而变化。磷酸盐结合剂的治疗应该是有效的(如上所述)（译者注：要注意铝中毒啊，但也不要讳疾忌医。）每4-6周监测一次血清钙和磷酸盐浓度，直至稳定，然后每12周监测一次。如果使用含铝粘合剂，微细胞病和/或全身性肌肉无力和神经体征提示铝中毒——如果出现这种情况，请改用另一种形式的磷酸盐粘合剂。然而，需要注意的是，与狗不同，猫没有铝中毒的报告，可以通过测量血液铝水平来确认疑似病例。应避免高钙血症——含铝和钙的磷酸盐结合剂可能在某些情况下是必要的。
对2期患者的其他建议：
如果患者低钾，则应补充葡萄糖酸钾或柠檬酸钾（通常为每天1-2mmol/kg）。（译者注：口服补钾比静脉补钾竟然效果更好，有文献为证。）
当肌酐与SDMA存在差异时:
如果血清肌酐在1.6至2.8毫克/分升之间的猫的血清或血浆SDMA值持续大于25克/分升(基于肌酐的IRISCKD2期)，将该猫作为IRISCKD3期患者进行分期和治疗。
第三期慢性肾病治疗建议：
猫在第3阶段临床症状的表现范围可能很广，从没有临床症状到非常明显的肾外临床症状。到目前为止，第1和第2阶段提到的主要治疗旨在减缓慢性肾病的进展，也适用于第3阶段，但是，肾外临床症状越严重，提高猫生活质量的治疗就变得越重要。这些包括治疗脱水、恶心和呕吐、贫血和酸中毒。
治疗包括第1阶段和第2阶段所列的所有步骤(为方便起见，此处再次列出)以及任何指明的附加步骤。
如果可能，停止所有潜在的肾毒性药物。
识别和治疗任何肾前或肾后异常。
排除任何可治疗的疾病，如肾盂肾炎(任何尿路感染都应被视为潜在的肾盂肾炎，并进行适当的治疗)和肾尿石症。
测量血压和UP/C。（译者注：小伙伴们这个一定要去做，但是尿蛋白与肌酐（UPC）受环境影响挺大的，所以最好多日，多次测量，应激会导致UPC值偏移很大。有文献显示主人在家测的UPC值最准确。）
喂食临床肾脏处方食物。
脱水管理:
这些患者的尿液浓缩能力降低，因此
根据需要使用等渗多离子置换液(如乳酸林格氏液)IV或SQ纠正临床脱水/低血容量。
随时准备好淡水饮用。
此外，其中一些猫可能需要常规使用维持液来维持水分(见下文)。
系统性高血压：
血压具体高到什么程度会导致进行性肾损伤尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至毫米汞柱，并将肾外靶器官损害(中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损害)的风险降至最低。如果没有临床证据表明这一点，但收缩压持续超过毫米汞柱增加了肾外靶器官损害的风险，就应该开始治疗。
那么怎么来证明是持续性的高血压呢？我们可以通过以下手段来进行。
高血压(未来靶器官损害的中等风险)-在1至2周内测量的收缩压为至mmHg。
严重高血压(未来靶器官损害的高风险)-在1到2周内测量收缩压?mmHg。
如果存在靶器官损害的证据（就是发现了高血压导致的(中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损害)的临床症状），猫应该在不需要证明收缩压持续升高的情况下接受治疗。降低血压是慢性肾病患者管理的长期目标，目标应该是逐渐和持续降低血压，避免任何导致低血压的突然或严重降低。
管理高血压的逻辑逐步方法如下:
1.减少膳食钠(Na)-没有证据表明降低膳食钠会降低血压。如果尝试饮食降钠，应逐步完成，并结合药物治疗。（就是不要让动物吃的太咸，虽然现在还没有很高等级的研究证据证明高钠摄入会损害猫肾脏，但是要有备无患。）
2.钙通道阻滞剂，如氨氯地平(0.-0.25mg/kg，每天一次)或血管紧张素受体阻滞剂替米沙坦(2mg/kg，每天一次)。
3.如果选择这一治疗方法，则将氨氯地平的剂量增加一倍(0.25至0.5毫克/公斤，每天一次)。注意：替米沙坦的标签并不建议将剂量从每天2毫克/公斤增加一次。
4.如果氨氯地平和替米沙坦单独用药不能充分控制血压，则联合用药。
注意：注意不要给不稳定脱水的猫使用CCB/RAAS抑制剂治疗，因为如果在患者充分水分之前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。（译者注：肾脏疾病都最好在水合正常后来控制血压。）
监测对降压治疗的反应：
高血压猫通常需要终身治疗，并可能需要治疗一边治疗一边调整治疗方案。持续的监控至关重要。稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
收缩压mmHg和/或虚弱或心动过速等临床体征表明低血压，应避免。
血肌酐浓度-降低血压可能导致肌酐浓度(45μmol/l或0.5mg/dl增加)或SDMA浓度(2.0μg/dl)小幅度持续升高，但显著增加提示药物不良反应。浓度逐渐的升高，表示肾脏逐渐在受损。
蛋白尿：
对于尿蛋白/肌酐比(UP/C)大于0.4的3期猫，应查找导致蛋白尿的疾病原因和过程(见下文1和2)，并采用抗蛋白尿措施进行治疗(见下文3和4)。
临界蛋白尿患者(0.2至0.4)需要密切监测(见下文1和4)。
寻找任何可以治疗/纠正的并发相关疾病过程。
考虑将肾活检作为识别潜在疾病的一种手段(见附录和/或如果不确定肾活检的适应症，咨询专家)。
服用RAAS抑制剂(ACEI或ARB)和临床肾脏饮食。
监测对治疗/疾病进展的反应:
-稳定的血肌酐浓度和下降的UP/C=良好反应。
-连续增加肌酐浓度和/或增加UP/C=疾病进展。
通常治疗将维持终身，除非基础疾病已经解决，在这种情况下可以考虑减少剂量同时监测UP/C。
注意：
a;任何临床脱水和/或出现低血容量迹象的动物都禁止使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前要纠正脱水，否则肾小球滤过率可能会急剧下降。
b:患有蛋白尿和低白蛋白血症的猫可能与狗有相同的血栓栓塞风险(尽管在已发表的文献中缺乏证据)，但是阿司匹林很难在猫身上使用以实现选择性抗血小板作用。如果血浆白蛋白低于20克/升(2克/分升)，建议剂量率为每72小时1毫克/千克，阿司匹林的替代药物为氯吡格雷(10至18.75毫克/天)。
c：在给猫吃肾脏处方粮的时候，高血磷的猫患高钙血症的风险可能会增加。监测血清钙，如果总钙超过12毫克/分升(3mmol/l)，则改用老年饮食或将肾脏饮食(50：50体积比)与标准食品混合。
d：如果临界蛋白尿持续存在，可以提供抗蛋白尿治疗。这样做的基本原理是慢性肾病的进展和蛋白尿之间存在联系，这种联系延伸到临界类别。然而，目前没有证据表明抗蛋白尿药物的干预可以减缓疾病的进展。
减少磷酸盐摄入量：
有证据表明，慢性减少磷酸盐摄入量，使血磷浓度维持在1.5mmol/l以下(但不低于0.9mmol/l；4.6mg/dl但2.7mg/dl)对CKD患者是有益的。
对于第三期的猫来说，更现实的是在治疗后把血浆磷浓度控制在1.6mmol/l(5.0mg/dl)。
为了实现这一目标，可以依次采取以下措施:
饮食磷酸盐限制(即临床上肾脏饮食疗法)。
如果限制饮食后血浆磷酸盐浓度仍高于1.6mmol/l(4.6mg/dl)，应给予肠溶磷酸盐结合剂(如氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧)以发挥作用，从30-60mg/kg/天开始，分剂量与每餐(与食物混合)混合。所需的剂量将根据磷酸盐的摄入量和CKD的阶段而变化。磷酸盐结合剂的治疗应该是有效的(如上所述)，但要注意铝中毒。
每4-6周监测血清钙和磷酸盐浓度，直到稳定，然后每12周。微细胞增多和/或全身肌肉无力和神经学体征提示，如果使用含铝粘结剂，则应改用另一种形式的磷酸盐粘结剂。值得注意的是，与狗不同的是，猫的铝毒性没有报道，可以通过测量血液中的铝含量来确诊疑似病例。应避免合并高钙血症
虽然有证据表明合理使用骨化三醇可以延长IRIS3期犬的生存期，但超低剂量的骨化三醇对猫的有益作用尚未得到证实。
对2期至3期患者的其他建议:
1.如果患者有低血钾，则应补充葡萄糖酸钾或柠檬酸钾以达到治疗效果(通常为每天1-2mmol/kg)。
对第3期患者的其他建议
2.如果存在代谢性酸中毒(血液碳酸氢盐或总一氧化碳16mmol/l)，一旦患者可以正常的进食，补充口服碳酸氢钠(如果低钾则补充柠檬酸钾)，以有效地将血液碳酸氢钠/总CO维持在16-24mmol/l的范围内。
3.用止吐药/食欲刺激剂/抗焦虑剂(如马普他汀、昂丹司琼或米氮平)治疗呕吐/食欲下降/恶心/体重减轻。证据表明，米氮平(3周内每48小时1.88毫克/只猫)可减少呕吐，改善食欲，体重增加。马普他汀(2周内每天1毫克/千克)可减少呕吐，但不会导致体重增加/食欲改善。需要对这些和其他药物的使用进行进一步的研究，以确定当长期给药时，它们是否可用于管理患有慢性肾病和尿毒症的猫的胃肠障碍。
4.必要时给予适当的维持液体以维持水合作用(见脚注)。
5.3期慢性肾病患者应谨慎使用主要依赖肾功能从体内清除的药物。可能有必要调整这些药物的剂量(取决于其治疗指数)，以避免累积。
如果肌酐和SDMA值存在差异:
如果血清或血浆SDMA持续高于35μg/dl，且血肌酐在2.8至5mg/dl之间的猫(基于肌酐的IRISCKD阶段3)，应将该猫视为IRISCKD4期。
第四期慢性肾病治疗建议：
大多数患有4期慢性肾病的猫都有许多肾外症状。尽管进行减缓慢性肾病进展的治疗仍然很重要，但在现阶段提高这些猫的生活质量更为重要（译者注：就是提高生活质量大于治病，相当于人类的癌症晚期患者，重点是怎么样让动物活的有尊严）。直接针对临床症状并旨在改善生活质量的治疗包括脱水、酸中毒、呕吐、恶心和贫血的管理。
治疗包括为第1、2和3阶段列出的所有步骤(为方便起见，再次列出)以及指示的任何附加步骤。
如果可能，停止所有潜在的肾毒性药物。
识别和治疗任何肾前或肾后异常。
排除任何可治疗的疾病，如肾盂肾炎(任何尿路感染都应被视为潜在的肾盂肾炎，并进行适当的治疗)和肾尿石症。
测量血压和UP/C。
喂食临床肾脏处方粮。
脱水管理:
这些患者的尿液浓缩能力降低，因此
根据需要使用等渗多离子置换液(如乳酸林格氏液)IV或SQ纠正临床脱水/低血容量。
随时准备好淡水饮用。
此外，其中一些猫可能需要常规使用维持液来维持水分(见下文)。
系统性高血压：
血压具体高到什么程度会导致进行性肾损伤尚不清楚。我们的目标是将收缩压降至毫米汞柱，并将肾外靶器官损害(中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损害)的风险降至最低。如果没有临床证据表明这一点，但收缩压持续超过毫米汞柱增加了肾外靶器官损害的风险，就应该开始治疗。
那么怎么来证明是持续性的高血压呢？我们可以通过以下手段来进行。
高血压(未来靶器官损害的中等风险)-在1至2周内测量的收缩压为至mmHg。
严重高血压(未来靶器官损害的高风险)-在1到2周内测量收缩压?mmHg。
如果存在靶器官损害的证据（就是发现了高血压导致的(中枢神经系统、视网膜、心脏问题/损害)的临床症状），猫应该在不需要证明收缩压持续升高的情况下接受治疗。降低血压是慢性肾病患者管理的长期目标，目标应该是逐渐和持续降低血压，避免任何导致低血压的突然或严重降低。
管理高血压的逻辑逐步方法如下:
1.减少膳食钠(Na)-没有证据表明降低膳食钠会降低血压。如果尝试饮食降钠，应逐步完成，并结合药物治疗。（译者注：就是不要让动物吃的太咸，虽然现在还没有很高等级的研究证据证明高钠摄入会损害猫肾脏，但是要有备无患。）
2.钙通道阻滞剂，如氨氯地平(0.-0.25mg/kg，每天一次)或血管紧张素受体阻滞剂替米沙坦(2mg/kg，每天一次)。
3.如果选择这一治疗方法，则将氨氯地平的剂量增加一倍(0.25至0.5毫克/公斤，每天一次)。注意：替米沙坦的标签并不建议将剂量从每天2毫克/公斤增加一次。
4.如果氨氯地平和替米沙坦单独用药不能充分控制血压，则联合用药。
注意：注意不要给不稳定脱水的猫使用CCB/RAAS抑制剂治疗，因为如果在患者充分水分之前使用这些药物，肾小球滤过率可能会急剧下降。（译者注：肾脏疾病都最好在水合正常后来控制血压。）
监测对降压治疗的反应：
高血压猫通常需要终身治疗，并可能需要治疗一边治疗一边调整治疗方案。持续的监控至关重要。稳定后，应至少每3个月进行一次监测。
收缩压mmHg和/或虚弱或心动过速等临床体征表明低血压，应避免。
血肌酐浓度-降低血压可能导致肌酐浓度(45μmol/l或0.5mg/dl增加)或SDMA浓度(2.0μg/dl)小幅度持续升高，但显著增加提示药物不良反应。浓度逐渐的升高，表示肾脏逐渐在受损。
蛋白尿：
对于尿蛋白/肌酐比(UP/C)大于0.4的4期猫，应查找导致蛋白尿的疾病原因和过程(见下文1和2)，并采用抗蛋白尿措施进行治疗(见下文3和4)。
临界蛋白尿患者(0.2至0.4)需要密切监测(见下文1和4)。
寻找任何可以治疗/纠正的并发相关疾病过程。
考虑将肾活检作为识别潜在疾病的一种手段(见附录和/或如果不确定肾活检的适应症，咨询专家)。
服用RAAS抑制剂(ACEI或ARB)和临床肾脏饮食。
监测对治疗/疾病进展的反应:
-稳定的血肌酐浓度和下降的UP/C=良好反应。
-连续增加肌酐浓度和/或增加UP/C=疾病进展。
通常治疗将维持终身，除非基础疾病已经解决，在这种情况下可以考虑减少剂量同时监测UP/C。
注意：
a;任何临床脱水和/或出现低血容量迹象的动物都禁止使用RAAS抑制剂。在使用这些药物之前要纠正脱水，否则肾小球滤过率可能会急剧下降。
b:患有蛋白尿和低白蛋白血症的猫可能与狗有相同的血栓栓塞风险(尽管在已发表的文献中缺乏证据)，但是阿司匹林很难在猫身上使用以实现选择性抗血小板作用。如果血浆白蛋白低于20克/升(2克/分升)，建议剂量率为每72小时1毫克/千克，阿司匹林的替代药物为氯吡格雷(10至18.75毫克/天)。
c：在给猫吃肾脏处方食物的时候，高血磷的猫患高钙血症的风险可能会增加。监测血清钙，如果总钙超过12毫克/分升(3mmol/l)，则改用老年饮食或将肾脏饮食(50：50体积比)与标准食品混合。（译者注：这里一定要科普给家长，不是肾病一直给吃处方食物就完事了，要不断不断的监测。）
d：如果临界蛋白尿持续存在，可以提供抗蛋白尿治疗。这样做的基本原理是慢性肾病的进展和蛋白尿之间存在联系，这种联系延伸到临界类别。然而，目前没有证据表明抗蛋白尿药物的干预可以减缓疾病的进展。
减少磷酸盐摄入:
有证据表明，长期减少磷酸盐摄入以维持血浆偏磷酸盐浓度低于1.5毫摩尔/升(但不低于0.9毫摩尔/升；4.6毫克/分升但2.7毫克/分升)对慢性肾病患者有益。
对于第4期猫来说，更现实的是治疗后将血浆磷浓度控制在1.9mmol/l(6.0mg/dl)。（注意这里跟第三期不一样）
为了实现这一点，可以依次采取以下措施:
饮食磷酸盐限制(即临床上肾脏饮食疗法)。
如果限制饮食后血浆磷酸盐浓度仍高于1.9mmol/l(6.0mg/dl)，应给予肠溶磷酸盐结合剂(如氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧)以发挥作用，从30-60mg/kg/天开始，分剂量与每餐(与食物混合)混合。所需的剂量将根据磷酸盐的摄入量和CKD的阶段而变化。磷酸盐结合剂的治疗应该是有效的(如上所述)，但要注意铝中毒。
每4-6周监测血清钙和磷酸盐浓度，直到稳定，然后每12周。微细胞增多和/或全身肌肉无力和神经学体征提示，如果使用含铝粘结剂，则应改用另一种形式的磷酸盐粘结剂。值得注意的是，与狗不同的是，猫的铝毒性没有报道，可以通过测量血液中的铝含量来确诊疑似病例。应避免合并高钙血症
虽然有证据表明合理使用骨化三醇可以延长IRIS4期犬的生存期，但超低剂量的骨化三醇对猫的有益作用尚未得到证实。
对2期、3期和4期患者的其他建议:
1.如果患者有低血钾，则应补充葡萄糖酸钾或柠檬酸钾以起作用(通常为每天1-2mmol/kg)。
对第3期和第4期患者的其他建议
2.如果存在代谢性酸中毒(血液碳酸氢盐或总二氧化碳16mmol/l)，一旦患者可以正常进食，补充口服碳酸氢钠(如果低钾则补充柠檬酸钾)，以有效地将血液碳酸氢钠/总CO维持在16-24mmol/l范围内。
3.如果贫血影响了患者的生活质量，可以考虑治疗:通常在PCV0.20l/l(20%)时发生贫血。人重组促红细胞生成素是最有效的治疗方法（使用前请重点了解一下再用），但未批准兽药使用:达贝生成素是最好的，因为它的抗原性比α促红细胞生成素低。合成代谢类固醇没有被证明是有益的，可能是有害的。
4.使用止吐/食欲兴奋剂/止吐剂(如马吡坦、昂丹西酮或米氮平)治疗呕吐/食欲减退/恶心/体重减轻。有证据表明米氮平(1.88毫克/只猫每48小时一次，持续3周)可以减少呕吐，改善食欲，增加体重，在这个阶段出现食欲不振和呕吐的迹象。马皮吡坦(每天1毫克/公斤，持续2周)减少呕吐，但不会体重增加/食欲改善。需要进一步研究这些药物和其他药物的使用情况，以确定长期服用它们是否对慢性肾病和尿毒症猫的胃肠道紊乱有帮助。
5.必要时给予适当的维持液体以维持水合作用(见脚注)。
对4期患者的额外建议
6.防止动物蛋白质，能量，营养不良。考虑使用饲管干预(例如，经皮胃造瘘管)。
7.防止脱水。喂食管既可以用来输送液体，也可以用来输送食物。（译者注：这里是说给主人听的，请不要怕猫咪重病时在脖子上开口插管，很多有兽医有这个技术不敢用，就是因为有些主人会很介意，甚至投诉，但是这是救命的手段。一但要用上饲喂管，代表动物已经很病重，无法自主进食了。）
8.考虑透析和/或肾移植。
9.4期慢性肾病患者应谨慎使用主要依赖肾功能从体内清除的药物。有必要调整这些药物的剂量(取决于其治疗指数)，以避免累积。
注：
进行肾脏活检的原因：（译者注：肾脏活检的技术要求还是蛮高的，一定要有很高的把握再去做，很容易出现意外的。）
1.肾肿大
2.年轻的慢性肾病患者
3.1例非氮质血症患者出现持续的（译者注：持续的是什么意思？答：分几天，多测几次，环境对UPC的影响还是蛮大的。）严重蛋白尿(UP/C2.0)
4.慢性肾病患者蛋白尿加重
5.急性肾损伤，肾活检可提供预后指标
注脚：
维持水合状态的维护液钠含量低(30-40mmol/l)，理想情况下添加钾(约13mmol/l)，以确保满足每天对液体和电解质的需求(例如Normosol-M?或5%Dextrose加0.18%NaCl并添加KCl)。
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