呼吸性酸中毒是以肺泡换气降低为特征、高碳酸血症(PaCmmHg)为主要表现的一种酸碱失衡。呼吸性酸中毒可以是急性(由突发通气功能障碍导致)和慢性(由慢性肺疾病导致)。其预后取决于基础疾病的严重程度及患者的一般情况。导致患者发生呼吸性酸中毒有如下因素:(1)药物(如阿片样物质、麻醉药、安眠药及镇静药),中枢性睡眠呼吸暂停及肥胖等可抑制呼吸驱动中枢。(2)中枢神经系统创伤,如延能损伤,可损害通气驱动。(3)慢性代谢性碱中毒,此时机体为纠正pH发挥其呼吸代偿机制,降低肺泡换气功能所致。(4)神经肌肉疾病,如吉兰一巴雷综合征、脊髓损伤、多发性硬化、重症肌无力及脊能灰质炎等,这些疾病导致呼吸肌不能对呼吸驱动作出适当反应,造成肺泡换气不足。
此外,呼吸性酸中毒的病因还包括呼吸道梗阻(如误吸)及肺实质疾病等,都影响肺泡换气,以及慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重急性呼吸窘迫综合征、慢性支气管炎、大量气胸、大面积肺炎及肺水肿。
1病理生理学:(1)当肺通气量减少时,血二氧化碳分压增高,机体所有组织、体液,包括延髓和脑脊液中二氧化碳水平升高。游留的二氧化碳与水结合为碳酸,并可分解释放出游离的氢离子及碳酸氢根。升高的二氧化碳分压及氢离子促使二氧化碳的排出。(2)当pH降低,2,,3一二磷酸甘油酸在红细胞内积聚,并在此促使血红蛋白发生转化,释放其结合的氧,此还原血红蛋白具有较强的碱性,可与氢离子及二氧化碳结合,将其自血中清除。(3)当呼吸功能不全时,血二氧化碳分压升高,刺激肾脏保留率内离子及碳酸氢根并排出氢高子,较多的碳酸氢率内缓冲游离的氢离子。一些氢离子中和氨并以接离子的形式排出体外,氨是中枢神经系统的重要毒素。(4)当体内氢高子浓度超过机体代偿能力,即导致氢离子内流入细胞,而钾高子外流。氧气不足时,无氧代谢产生乳酸。电解质失衡及酸中毒显著抑制神经系统功能及心脏功能。
2并发症:(1)心搏骤停。(2)休克。
3临床表现:呼吸性酸中毒的症状和体征如下。(1)头痛。(2)呼吸性酸中毒的病因(药物,cNs创伤,神经肌肉病)。(3)呼吸困难。(4)出汗。(5)恶心及呕吐。(6)洪脉。(7)浅快呼吸。(8)心动过速。(9)低血压。(1o)视盘水肿。(11)意识水平改变,可从不安、焦虑、意识模糊至嗜睡水平不等。(12)细微震颤或扑翼样震颤。(13)反射下降。
4诊断性检査:动脉血气分析可发现动脉血二氧化碳分压45mmHg,pH7.35,可确诊呼吸性酸中毒,而碳酸氢根水平在急性呼。吸性酸中毒时正常,在慢性呼吸性酸中毒升高。
5治疗:治疗的目标在于纠正肺泡换气不足的病因。在基础病未能纠正,而又存在显著的肺泡换气功能不足时,患者可能需要无创正压通气或机械通气辅助治疗。尤其在慢性阻塞性肺疾病患者,无创正压通气可完成呼吸功能,使患者得到休息,达到不需气管插管和机械通气即可纠正酸碱失衡的目的。
其他治疗包括慢性阻塞性肺疾病患者吸氧,使用支气管扩张药和抗生素;重症肌无力的药物治疗,呼吸道阻塞患者的呼吸道异物移除,肺炎患者使用抗生素,血液透析清除毒物,纠正代谢性碱中毒等。
当患者处于血pH7.l5的危险水平时,导致中枢神经系统及心血管系统明显恶化,可能需静脉使用碳酸氢率内。但在慢性肺疾病患者,治疗后的血二氧化碳水平可能仍持续升高。
6护理措施:(1)观察患者行为、情结及意识水平的变化,注意患者有无疲倍、嗜睡及易激动的情况加重。(2)准备治疗及解除基础病因,如解除呼吸道梗阻。(3)警惕患者呼吸、中枢神经系统及心血管系统功能的显著变化,并及时报告给医师,同时汇报患者动脉血气及电解质水平的变化。(4)保证充足的液体量,必要时静脉补液。(5)持续心电监测,随时准备治疗电解质失衡相关的心律失常。(6)如果患者动脉血二氧化碳分压下降,予以吸氧治疗(对于慢性阻塞性肺疾病患者只能予以低浓度的吸氧治疗)。(7)雾化吸入或静脉使用支气管扩张药,监测并记录患者的治疗反应。(8)如果患者低通气不能立即纠正,遵医嘱使用无创或机械通气,注意呼吸机参数设置。(9)保持呼吸道开放,若酸中毒需要机械通气给予适当湿化。(1o)遵医嘱定时进行气管内吸痰及胸部物理治疗。(11)密切监测慢性阻塞性肺疾病及慢性二氧化碳游留患者酸中毒征象,以及时发现呼吸性酸中毒发展,予以低流量吸氧治疗,对应用阿片类药物或镇静药的患者加强监护。(12)根据患者意识水平,尽量鼓励患者。及时向患者家属交代病情。
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