第五节水、电解质代谢和酸碱平衡失常
生物细胞的活动和代谢都必须在液态环境中进行。正常情况下，机体体液及其组分的波动范围很小，以保持体液容量、电解质、渗透压和酸碱度等的相对恒定；环境、疾病等因素可引起机体内环境变化，如机体代偿则内环境保持相对稳定，若失代偿则引起体液的代谢紊乱，造成水、电解质和酸碱平衡失调，重者可危及生命。
正常人的总体液量占体重的百分比随年龄增长而下降(新生儿占体重的76％~80％，成人为55％~60％)，男性比女性约高5％。总体液分为细胞外液和细胞内液两种。细胞内液占体重的35％~40％，细胞内液的量和所含物质的交换在细胞外液进行；细胞外液占体重的20％~25％，包括血管内液和组织间液，两者维持动态平衡，其中血管内液是血容量的主要成分。
体液中的溶质分为电解质和非电解质两类。细胞外液的溶质以Na＋为主，主要电解质有Na＋、Cl-、HCO3-；细胞内液的溶质以K＋、蛋白质和有机酸为主，主要电解质有K＋和HPO42-。临床上，以mOsm/L或mOsm/kg·H2O表示体液的渗透压。血浆渗透压可用下列公式计算:血浆渗透压(mOsm/L)=2(Na＋＋K＋)＋葡萄糖＋尿素氮(单位均为mmol/L)，正常值范围为~mOsm/L，低于mOsm/L为低渗，高于mOsm/L为高渗。由于尿素氮能自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压，因此，在计算时可省略。Na＋为血浆中的主要阳离子，占血浆阳离子总量的92％左右，占总渗透压比例的50％，是维持血浆渗透压平衡的主要因素。
人体维持体液容量和渗透压的相对恒定依靠完善的神经-内分泌-肾脏调节来完成。水摄入主要依赖于神经调节。当有效循环血容量减少、体液高渗或口腔黏膜干燥时，刺激下丘脑的渴感中枢，引起口渴而增加水的摄入，当摄入量达到一定程度后，渴感消失。成人日需水量约~mL，绝大部分来源于饮水及食物中产生的内生水，少量来源于体内代谢过程产生的内生水(mL/L)。水的排泄主要依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾的调节。肾的日排水量约~mL，皮肤排出量约mL，肠道排出量约~mL，呼吸道排出量约mL。在上述调节机制作用下，机体每日水摄入量与排出量维持平衡。
生理状态下，血液中的氢离子浓度保持在一定的正常范围，血浆pH值为7.35~7.45，此种体液的稳定性称之为酸碱平衡，人体主要通过体液缓冲系统调节、肺调节、肾调节和离子交换调节四组缓冲对来维持及调节酸碱平衡。体液缓冲系统最敏感，包括碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，尤以碳酸氢盐系统最重要。正常时，碳酸氢盐[HCO3-]/碳酸[H2CO3]为20∶1。肺调节一般在10~30分钟发挥作用，主要以CO2形式排出挥发性酸。离子交换调节一般在2~4小时之后发挥作用。肾调节最慢，多数在数小时之后发生，但作用强而持久，且是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径。如果体内产生或摄入的酸性或碱性物质过多过快，超过了其缓冲、中和、排出的速度和能力，引起血液氢离子浓度改变，使酸碱平衡发生紊乱，称为酸碱平衡失常。
水、钠代谢失常
水和钠是维持机体内环境稳定的重要组成部分，在体液中总是同时存在。失水或水过多必然影响钠浓度，导致血浆渗透压改变；反之，失钠或钠过多又导致血容量的改变。人体对于水和钠的平衡有相当完善的调节系统，在临床上常将水钠代谢失常分为容量障碍(失水和水过多)和渗透压调节障碍(主要为低钠血症和高钠血症)两大类型。
失水
失水是指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的一组临床症候群。大多数伴有电解质尤其是Na＋的丢失，单纯失水者少见。根据体液丢失的程度，可分为轻度失水(失水量占体重的2％~3％)、中度失水(失水量占体重的3％~6％)、重度失水(失水量超过体重的6％)。根据水和电解质特别是Na＋丢失的比例和性质，又可分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水。
1.高渗性失水水的丢失大于电解质的丢失，使细胞外液容量减少而渗透压增高，导致抗利尿激素、醛固酮分泌增加。主要见于下述情况:
(1)摄入不足①饮水困难或无淡水供应致摄入不足。②脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。
(2)排出过多①经肾丢失:尿崩症引起单纯失水；糖尿病酮症酸中毒或非酮症高渗性昏迷、鼻饲高蛋白饮食等致溶质性利尿；使用脱水药物或非溶质性利尿。②肾外丢失:高温、剧烈运动、发热、大量出汗、烧伤开放性治疗等经皮肤失水；哮喘持续状态、气管切开、过度换气等经呼吸道失水。③水向细胞内转移:剧烈运动或惊厥等使细胞内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内。
2.等渗性失水水和电解质以血浆正常比例丢失，有效循环血容量减少。见于:
(1)经消化道丢失呕吐、腹泻、胃肠引流(胃肠减压或造瘘等)或肠梗阻。常伴有电解质与酸碱平衡失调，是最常见的原因。
(2)经皮肤丢失大面积烧伤早期或剥脱性皮炎等渗出性皮肤病变。
(3)体液积存在组织间隙如大量放胸水、腹水等。
3.低渗性失水电解质的丢失大于水的丢失，水向细胞内转移，导致细胞内液低渗，细胞水肿。常见于:
(1)高渗性或等渗性失水的治疗中补水过多。
(2)经肾失水、失钠同时发生，但失钠大于失水，如:噻嗪类、呋塞米等排钠利尿剂的过度使用；肾小管存在大量不被吸收的溶质，抑制钠和水的重吸收；失盐性肾炎、急性肾衰竭。
1.高渗性失水轻度失水，可见口渴、尿少；中度失水，见口渴严重，尿量更少，皮肤干燥，弹性下降，心率增快，血压下降；乏力、头晕、烦躁；重度失水，可见躁狂、谵妄、幻觉、晕厥，甚至昏迷，脱水热，失水量超过体重15％可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭、急性肾衰竭。
2.等渗性失水表现为口渴、尿少、乏力、恶心、厌食，严重者血压下降。
3.低渗性失水无口渴感是低渗性失水的特征。轻度失水，每公斤体重缺钠8.5mmol/L(血浆钠mmol/L左右)时，乏力、尿量正常或增多；中度失水，每公斤体重缺钠8.5~12.0mmol/L(血浆钠mmol/L左右)时，恶心、呕吐、肌肉挛痛(以腓肠肌明显)、四肢麻木、静脉下陷、体位性低血压；重度失水，每公斤体重缺钠12.8~21.0mmol/L(血浆钠mmol/L左右)时，四肢发凉，体温低、脉细数等休克表现，神志淡漠、昏厥、木僵乃至昏迷等神经精神症状。
1.高渗性失水血钠﹥mmol/L，血浆渗透压﹥mOsm/L，尿比重增高，但肾脏疾患除外，尿钠增高或正常。
2.等渗性失水血钠及血浆渗透压正常，尿钠减少或正常。
3.低渗性失水血钠mmol/L，血浆渗透压mOsm/L，尿比重低于正常，尿钠明显减少。血细胞比容(每增高3％约相当于钠丢失mmol/L)、红细胞、血红蛋白、尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐(单位均为mg/dL)比值﹥20∶1(正常10∶1)。
1.有引起失水的病史，如水摄入不足、呕吐、腹泻、多尿、大量出汗等。
2.有失水的临床表现，如口渴、尿少、皮肤黏膜干燥、血压下降等。
3.有明确的实验室检查证据，如血钠、血浆渗透压、尿比重等，可据此推测失水的类型和程度。
一、治疗思路
治疗首先是补充有效循环血容量，使体内水钠平衡恢复正常，同时严密监测24小时液体出入量和患者的其他情况如心肾功能等，并密切观察治疗反应，及时调整治疗方案。补液的量、途径、速度和溶液种类应根据体液丢失的量、速度和种类决定。
二、西医治疗
1.积极治疗原发病。
2.轻度失水者可口服或鼻饲补液，中、重度失水者需静脉补液。重度急性失水者，需积极抢救，不宜等待血清电解质检查结果，应立即静脉滴注5％葡萄糖注射液mL。于1~2小时内滴完，以后再按血电解质或临床情况估计补液量。
3.补液总量包括已丢失的液体量、目前继续损失液体量(如呕吐物、肠道引流液等)及每日生理必需的液体量(约mL)。
(1)已丢失液体量可以按以下方法估算:
①根据临床表现，以轻、中、重度失水的程度计算，如体重为60kg的成人，轻度失水，失水量占体重的2％，即约0mL；中度失水(3％~6％)约1~mL；重度失水(﹥7％)mL以上。
②根据血钠估计，适用于高渗性失水状态。
丢失量=K×现有体重(kg)×[实测血清钠值-正常血清钠值(mmol/L)]
其中，男性K=4，女性K=3。或，
丢失量=病人原有体重(kg)×0.6×[1-(÷所测钠值)]
③按红细胞比容计算，适用于低渗性失水状态。
丢失量=(所测红细胞比容-正常红细胞比容)÷正常红细胞比容×体重(kg)×
其中，正常红细胞比容男性48％，女性42％。
(2)继续丢失量就诊后发生的继续丢失，如大量出汗、肺呼出、呕吐等。
(3)生理需要量每日生理需要量按mL/d计算。
以上公式计算只能大体反映机体的失水量。临床实践中，应根据患者的实际情况适当增减。
4.补液种类高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水，但程度不一，均需要补钠和补水。轻度失水一般补充0.9％氯化钠注射液或复方0.9％氯化钠注射液，机体可通过自身调节功能纠正代谢紊乱。中度以上失水则应按失水类型补液。
(1)高渗性失水补水为主，补钠为辅。补液时，含钠液体约占1/3。经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉者先输给5％葡萄糖注射液，待血钠回降，尿比重降低，可输给5％葡萄糖氯化钠注射液。渗透压升高明显或血钠﹥mmol/L者，可先使用0.45％氯化钠低渗溶液，以血钠每小时下降0.50mmol/L为宜，使血钠降至mmol/L为目标。有酸中毒者酌加5％碳酸氢钠溶液。注意监测病情，避免发生溶血。
(2)等渗性失水以补充等渗溶液为主。常用0.9％氯化钠注射液，为避免引起高氯性酸中毒，可用0.9％氯化钠注射液mL，加入5％葡萄糖注射液mL及5％碳酸氢钠mL配成溶液使用。
(3)低渗性失水补充高渗性溶液为主。可在上述等渗性失水所配的溶液中，用10％葡萄糖注射液mL替换5％葡萄糖注射液mL。如缺钠明显(血钠mmol/L)，为避免水分过多使心脏负担过重，在心肾功能允许的条件下，可静脉缓慢滴注3％~5％氯化钠注射液。但补充高渗液不能过快，一般以血钠每小时升高0.5mmol/L为宜。一般先补给补钠量的1/3~1/2，复查生化指标。补钠量可按以下公式计算:补钠量(mmol)=[-所测血清钠值(mmol/L)]×体重(kg)×0.2。根据所需补钠量，按氯化钠1g含Na＋17mmol计算，即得所需氯化钠量，再换算为含Na＋溶液，如0.9％氯化钠注射液、高渗盐水等。
5.补液的途径和速度轻度失水一般可口服或鼻饲，中、重度失水或伴明显呕吐、腹泻以及急需扩容者可静脉补给。补液速度，原则是先快后慢。中、重度失水，一般在开始4~8小时内输入补液总量的1/2~1/3，其余1/2~2/3在24~48小时内补足，具体患者补液速度要考虑年龄，并根据病情及心、肺、肾功能予以调整。注意监测24小时出入量；补液过程中，密切监测体重、血压、脉搏、呼吸、皮肤弹性、尿量、血及尿的实验室检查结果，以作为衡量疗效的指标。急需大量快速补液时，宜采用鼻饲法补液、经静脉补充时宜监测中心静脉压(mmH2O为宜)。补液过快可引起短暂的水中毒和抽搐，在重度失水时更应注意。
治疗过程中，应密切观察血钾和酸碱平衡状态的变化。当有效循环血容量明显不足引起尿量减少或代谢性酸中毒时，可表现为高血钾症；但随着容量补足、尿量增多和代谢性酸中毒的纠正，导致尿钾排泄增多，细胞外钾内移，可出现低钾血症，应注意补钾。在尿量﹥30mL/h后补钾，一般浓度3g/L，当尿量﹥mL/d，日补钾量可达10~20g。
水过多和水中毒
水过多指水在体内积聚过多，以致细胞外液量增加、血浆渗透压下降所引起的一组临床症候群。如过多的水进入细胞内，细胞内水亦过多，可引起水中毒。水过多常伴有电解质比例失常，归属于稀释性低钠血症。
原发性饮水过多症极少见。临床多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起。
1.抗利尿激素(ADH)分泌增多①抗利尿激素代偿性分泌增多，出血、休克、心功能不全及心包填塞、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等导致的毛细血管静水压升高和(或)胶体渗透压下降，总容量过多，体液积聚在组织间隙，有效循环血容量减少，可刺激左心房、颈动脉窦及主动脉弓感受器，反射性引起ADH代偿性分泌增加。②抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)见于应激状态、脑部各种病变、药物刺激(吗啡、杜冷丁、环磷酰胺、长春新碱、氢氯噻嗪、巴比妥类、乙酰胆碱等)、肺部病变、癌肿、甲状腺功能减退、急性精神病等导致ADH不适当地分泌过多。③中枢性尿崩症治疗不当，ADH用量过多，其特征是体内水总容量明显过多，有效循环容量增加，细胞内液也增加，稀释性低钠血症明显，但高血压少见，很少出现浮肿。
2.肾排水功能减低多见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾炎末期、严重充血性心衰、肝硬化腹水、肾病综合征等导致的肾血流量及肾小球滤过率下降引起排水困难，而摄入水分未加以控制，最终引起水潴留。也见于重度低钠血症患者，水、钠滤过率低，肾近曲小管对钠、水的重吸收增加，水、钠进入肾远曲小管减少，水的排出障碍。其特征是有效循环血容量大致正常。
3.肾上腺皮质功能减退症肾上腺皮质功能减退时皮质醇分泌不足，使肾小球滤过率下降，肾髓质血流量减少，对下丘脑分泌的抗利尿激素(ADH)抑制作用减弱，使肾小管对ADH的敏感性改变，因而导致水潴留。
4.渗透阈重建肾排泄水功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈降低(如孕妇)，可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关。
1.急性水过多及水中毒起病急骤，病人有头痛、视力模糊、嗜睡、凝视、失语、定向力障碍、共济失调、肌肉抽搐、意识障碍或精神失常等神经精神症状，重者惊厥、昏迷。
2.慢性水过多及水中毒发展缓慢，轻者症状大多轻微，缺乏特异性表现，常被原发病所掩盖。当血浆渗透压低于mOsm/L(血钠mmol/L)时，有疲倦、肌肉挛痛，皮肤湿润、苍白，唾液及泪水增多，表情淡漠、恶心、食欲减退和凹陷性水肿等表现；当血浆渗透压降至~mOsm/L(血钠~mOsm/L)时，出现头痛、嗜睡、神智错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至mOsm/L(血钠mmol/L)时，可发生抽搐或昏迷。血钠在48小时内迅速降至mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。
血浆渗透压和血钠明显降低，严重时血浆渗透压可mOsm/L，血钠mmol/L。血清钾、氯及血浆白蛋白降低。平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞比容(HCT)均降低，平均红细胞体积(MCV)增大。
一、诊断
包括原发病的诊断、循环血容量状态的判断、血钠和渗透压变化的观察、伴随电解质和酸碱平衡紊乱的识别。应仔细了解近期出入量，有无肾、心和肝脏等疾病史，有无水肿和浆膜腔积液。血压、脉搏及其他血流动力学检查有助于了解循环血容量状态，血钠和渗透压检查对原发病的诊断和治疗均有重要帮助。
二、鉴别诊断
低渗性失水(即缺钠性低钠血症)低渗性失水可有低钠血症及血浆渗透压下降，但是因其细胞外液容量不足，Hb、HCT、MCHC增加，尿钠明显减少，尿比重下降较少。而水过多和水中毒时尿钠一般大于20mmol/L。
一、治疗思路
主要是限制水钠摄入和增加水钠排出。有明显水肿和浆膜腔积液时，需要同时采取措施增加组织间液的回流，有效循环血容量不足时必须首先予以纠正。
二、西医治疗
预防和控制水过多，主要是积极去除病因，治疗原发病。
1.轻、中度水过多轻症者，限制入水量，形成水的负平衡状态；适当给予依他尼酸或呋塞米等袢利尿剂。
2.急重症水过多和水中毒保护心、脑功能，纠正低渗状态。严禁摄入水分。
(1)高容量综合征以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿剂。如呋塞米20~60mg，每天口服3~4次，急重者可用20~80mg，每6小时静脉注射1次；依他尼酸25~50mg，用25％葡萄糖液40~50mL稀释后缓慢静脉注射，必要时2~4小时后重复注射。有效循环血容量不足者要补充有效血容量，危急病例可采取血液超滤治疗，可用硝普钠、硝酸甘油等减轻心脏负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、地美环素或碳酸锂治疗。
(2)低渗血症应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3％~5％氯化钠液，一般剂量5~10mL/kg，严密观察心肺功能变化，调节剂量及滴速，一般以分次补给为宜。治疗中注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
(3)肾衰竭或难以处理的急性水中毒，可采用腹膜透析或血液透析治疗，疗效确切、迅速。
低钠血症
低钠血症(hyponatremia)指血清钠mmol/L，常伴有血浆渗透压下降。低钠只反映血浆中钠的浓度降低，并不代表体内总钠量的丢失。主要包括下列几种情况:缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症、消耗性低钠血症。
1.缺钠性低钠血症特点是总钠量减少，细胞内钠量减少，血清钠浓度降低。常见原因为大剂量利尿剂及肾上腺皮质功能减退，影响钠的重吸收，也可由于选择性醛固酮分泌不足，及经消化道、皮肤丢失钠等。
2.稀释性低钠血症特点是总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。多由于慢性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征等，有效循环血容量减少，致抗利尿激素和醛固酮分泌增多，水过多，血钠下降。也可见于肾脏滤过或稀释功能障碍致水的排泄减少。此外在高血糖或使用甘露醇等脱水剂时，可致细胞外液渗透压增高，水从细胞内移向细胞外，血钠被稀释。
3.特发性低钠血症也称消耗性低钠血症，见于慢性消耗性疾病晚期。机制未明，可能是细胞内蛋白质分解、消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外，造成稀释性低钠血症。
4.转移性低钠血症总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少，是由于机体缺钠时钠从细胞外移入细胞内所致。
5.脑性盐损耗综合征由于下丘脑或脑干损伤导致下视丘脑与肾脏神经联系中断，导致远曲小管出现渗透性利尿，血钠、氯、钾降低，尿中含量增高。
有引起失钠失水的病因存在，出现神经系统的表现，如精神疲乏、表情淡漠，甚则精神错乱、谵语、昏迷；泌尿系统的表现，如尿少，甚则发生急性肾衰竭；心血管系统的表现如心动过速、体位性低血压，甚则血压下降、休克；皮肤弹性消失，重则口舌干燥、眼眶下陷等。
血清钠mmol/L。
需结合临床表现和实验室检查来判断，实验室检查血清钠mmol/L。
缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的诊断参见“失水”和“水过多和水中毒”节。消耗性低钠血症仅有原发病表现，无低钠引起的症状。
缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的治疗参见“失水”和“水过多”节。消耗性低钠血症的治疗在于对原发病处理。但临床上低钠血症常是复合性的，很少单一存在，应统筹考虑。
高钠血症
高钠血症(hypernatremia)指血清钠﹥mmol/L，常伴有血浆渗透压升高。可因机体钠的增加或水分减少而引起，总钠量可以增加、正常或减少。临床上分为浓缩性高钠血症、潴钠性高钠血症和特发性高钠血症三类。
1.浓缩性高钠血症见于各种原因引起的高渗性失水，由于水的丢失多于钠的丢失而致，是引起高钠血症的主要原因。
2.潴钠性高钠血症比较少见，主要因肾排钠减少和(或)摄入钠过多所致。见于肾性或肾前性少尿，皮质醇增多症、部分原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病，右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、颅脑外伤、急慢性肾衰竭也可见于输入过多的高渗氯化钠溶液、碳酸氢钠溶液，或采用去氧皮质酮、甘草次醛等潴钠药物等。其特点是机体总钠量增多，细胞内液、血清钠浓度和渗透压均增高。
3.特发性高钠血症较少见，系由于释放抗利尿激素的“渗透压阈值”升高所致，只有体液达到明显高渗状态时才能释放抗利尿激素，因此体液一直处于高渗状态。
浓缩性高钠血症的临床表现参阅“失水”节。此型高钠血症的症状及体征常被失水掩盖，以渗透性利尿所致失水症明显。潴钠性高钠血症以神经精神症状为主要临床表现，症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关。急性高钠血症的临床表现比缓慢发展的高钠血症明显，初期症状不明显，病情进展则可出现神志恍惚，易激动，烦躁不安，或表情淡漠，嗜睡，肌张力增高，腱反射亢进，抽搐，癫痫样发作，昏迷甚至死亡。特发性高钠血症临床表现一般较轻，甚至可无症状。
一、诊断
血清钠浓度﹥mmol/L即可诊断。
二、鉴别诊断
主要对高钠血症的原因及类型作鉴别。浓缩性高钠血症主要表现为高渗性失水症候群，其临床表现及实验室特点见“失水”节。潴钠性高钠血症主要表现为神经精神症状，其特点是机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度、渗透压均增高。特发性高钠血症临床表现一般较轻，甚至可无症状，其特点是常伴有血浆渗透压的升高。
浓缩性高钠血症的治疗主要为补充水分，但在纠正高渗状态时不宜过急，以免引起脑水肿(参阅“失水”的治疗)；潴钠性高钠血症主要是治疗原发疾病，限制钠盐摄入，使用排钠利尿剂，可鼓励多饮水，或5％葡萄糖液稀释疗法。因细胞外容量增高，需严密监护心肺功能，防止输液过快过多导致肺水肿。如仍未见效或病情加重，可用8％葡萄糖溶液做透析疗法。特发性高钠血症给予氢氯噻嗪和氯磺丙脲可使症状改善。
钾代谢失常
钾是生命必需的矿物质之一，钾的生理作用主要有:①维持细胞的新陈代谢；②维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡；③维持神经、肌肉细胞膜的应激性；④维持心肌的正常功能。临床钾代谢紊乱是水与电解质平衡失常中的常见病、多发病，常继发于一些急慢性疾病，因而有些临床症状可能与原发疾病相混淆或被掩盖，如不及时进行化验检查，易被遗漏或延误。
正常人体钾的含量，在成年男性为每千克体重50~55mmol，女性为每千克体重45~50mmol。绝大部分的钾(约占总量的98％)存在于细胞内，细胞外液钾占总钾量的2％，血浆钾仅占总量的0.3％。正常血浆钾浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约每千克体重0.4mmol，即3~4g钾。正常人钾的来源全靠从食物中获得，一般普通膳食每日可供给50~mmol(2~4g)的钾。血钾水平的恒定是由多种机制综合决定的，肾脏是调节血钾的主要器官。肾是排钾的主要器官，尿钾占85％，粪和汗液分别排钾10％和5％。肾保钾能力差，即使不摄入，每日仍排钾30~50mmol，尿钾排出量受钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。细胞内液的钾约为细胞外液的30~50倍，这主要依赖于细胞膜上的钠泵排钠保钾。因此，“钠泵”是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。
钾缺乏和低钾血症
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症。临床上，体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但如血液浓缩，或钾从细胞内转移至细胞外，血钾浓度又可正常甚至增高。
1.缺钾性低钾血症特点是机体总钾量及细胞内、血清钾浓度均减少。本质是钾缺乏，由钾的摄入不足或排出量增加所致。
(1)摄入钾不足长期禁食、偏食、厌食、不能进食，每日钾摄入量3g，并持续2周以上。
(2)排出钾过多①胃肠液丢失:长期大量呕吐(如幽门梗阻)、腹泻(如VIP瘤、滥用泻药、霍乱)、胃肠胆道引流或造瘘等。②尿液中钾的丢失:a.肾脏疾病:急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征；b.内分泌疾病:原发性或继发性醛固酮增多症、Cushing综合征、异源性ACTH综合征等；c.利尿药:如呋塞米、依他尼酸、布美他尼、氢氯噻嗪、美托拉宗、乙酰唑胺等排钾性利尿药，或甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药；d.补钠过多致肾小管钠-钾交换加强，钾排出增多；e.碱中毒或酸中毒恢复期；f.某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B等。③其他原因所致的失钾:如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、透析、长期高温作业等。
2.转移性低钾血症特点是机体总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。由于钾在体内分布异常所致，即细胞外的钾转移到细胞内。常见于:①代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期，血pH每升高0.1，血钾均下降0.7mmol/L；②使用大量葡萄糖液(特别是同用胰岛素时)；③周期性瘫痪，如家族性低血钾性周期性瘫痪，④应激状态，可致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内；⑤棉籽油或氯化钡中毒；⑥使用叶酸、维生素B12治疗贫血；⑦反复输入冷存洗涤过的红细胞，因冷存过程中可丢失钾50％左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内；⑧低温疗法使钾进入细胞内。
3.稀释性低钾血症血清或细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，但机体总钾量正常，细胞内钾正常，只是血清钾降低。见于水过多和水中毒，失水患者不适当地过多、过快补液而不注意补钾时。
临床表现一般取决于低钾的程度，但又不呈平行关系。一般血清钾3.0mmol/L时出现症状。
1.缺钾性低钾血症
(1)骨骼肌表现软弱、乏力；血清钾2.5mmol/L时，全身肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，重者可窒息。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。
(2)中枢神经系统表现轻者表现为萎靡不振，重者反应迟钝，定向力障碍，嗜睡，甚至意识障碍、昏迷。
(3)消化系统表现口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等，严重者肠黏膜下组织水肿。
(4)循环系统表现早期由于心肌应激性增强，可发生各种心律失常，严重者呈低钾性心肌病，肌纤维横纹消失，心肌坏死、纤维化。血管平滑肌麻痹可引起血压下降、休克。
(5)泌尿系统表现长期缺钾可导致肾小管细胞变性、坏死，肾小管浓缩机能障碍，排出大量低比重尿，口渴多饮，夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。
(6)酸碱平衡紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外Na＋和H＋进入细胞内，肾远曲小管K＋与Na＋交换减少而H＋与Na＋交换增多，故导致代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常性酸性尿。
2.转移性低钾血症亦称周期性瘫痪。常在半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；重者累及颈部以上部位和膈肌。1~2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。
3.稀释性低钾血症主要见于水过多或水中毒时。(见“水过多和水中毒”一节)
1.血清钾测定血清钾3.5mmol/L。
2.心电图检查血钾降至3.5mmol/L时，T波宽而低，Q-T间期延长，出现U波；重者T波倒置，ST段下降；出现多源性期前收缩或房、室性心动过速，甚至心室扑动、颤动，心脏骤停。
一、诊断
一般根据病史，结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，其他类型的低钾血症均缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现(如低T波、Q-T间期延长和U波)有助于诊断。
二、鉴别诊断
病因鉴别时，要首先区分是肾性(一般尿钾﹥20mmol/L)或肾外性失钾，并对可能病因做相应的检查，如疑为原发性醛固酮增多症，要测定血浆肾素活性和醛固酮水平。一般情况下，血清钾水平可大致反映缺钾性低钾血症的钾缺乏程度(血清钾3.5mmol/L表示钾丢失达总量的10％以上)。
一、治疗思路
补充钾，及时治疗原发病，阻止钾的进一步丢失。有危及生命的紧急情况如严重的心律失常、呼吸肌麻痹时，需要及时处理。
二、西医治疗
1.积极治疗原发病这是治疗低钾血症的基础。
2.补充钾
(1)补钾量参照血清钾水平，大致估算:
①轻度缺钾血清钾在3.0~3.5mmol/L水平，可补充钾mmol(相当于氯化钾8g)；②中度缺钾血清钾在2.5~3.0mmol/L水平，可补充钾mmol(相当于氯化钾24g)；③重度缺钾血清钾在2.0~2.5mmol/L水平，可补充钾mmol(相当于氯化钾40g)。
(2)补钾方法
①种类:a食物:轻度缺钾给予富含钾的食物。肉、青菜、水果、豆类含钾量高，g约含0.2~0.4g，米、面约含0.09~0.14g，蛋约含钾0.06~0.09g。b药物:口服补钾以氯化钾为首选，含钾13~14mmol/g，为减少胃肠道反应，宜将10％氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片。10％枸橼酸钾，含钾约9mmol/L；醋酸钾，含钾约10mmol/g。适用于伴有高氯血症者(如肾小管酸中毒)的治疗。谷氨酸钾，含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭伴低钾血症者。L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10mL、镁3.5mmol/10mL，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内。②速度:一般静脉补钾的速度以20~40mmol/h为宜，不能超过50~60mmol/h。③浓度:静脉滴注法补钾，液体以含钾20~40mmol/L或氯化钾1.5~3g/L为宜。需要限制补液量及(或)不能口服补钾的严重低钾患者，可行深静脉穿刺或插管采用精确的静脉微量输注泵匀速输注较高浓度的含钾液体。④途径:轻者口服补钾，不能口服者可鼻饲补钾，严重者需静脉滴注补钾。⑤注意事项:补钾时须检查肾功能和尿量，尿量﹥mL/d或﹥30mL/h则安全。先以氯化钾加入0.9％氯化钠注射液静滴，血钾正常后，氯化钾加入葡萄糖液中静滴，可预防高血钾症和纠正钾缺乏症，如停止静脉补钾24h后血钾仍正常，可改为口服补钾(血钾3.5mmol/L，仍缺钾约10％)。对输注较高浓度钾溶液的患者，应持续心脏监护和每小时测定血钾。钾进入细胞内较为缓慢，细胞内外的钾平衡时间约需15小时或更久，应严密观察，完全纠正缺钾最少也要4日，故静脉滴注1~2日后能口服者宜改为口服，防止发生一过性高钾血症。难治性低钾血症需注意纠正碱中毒和低镁血症。低钾血症与低钙血症并存时，补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足搐(搦)，应及时补给钙剂。不宜长期使用氯化钾肠溶片，以免小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。
高钾血症
高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾浓度﹥5.5mmol/L。高钾血症基本上反映机体总钾量的增多(钾过多)，但有时钾总量可以正常，甚至可以缺乏。
1.钾过多性高钾血症其特征是机体钾总量潴留过多致血清钾过高，细胞内钾可以增多。虽然钾过多及高钾血症的原因常是综合性的，但主要由于摄入钾过多和(或)肾排钾减少。一般只要肾功能正常，尿量﹥mL/d，很少引起高钾血症。
(1)肾排钾减少主要见于肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少。前者包括少尿型急性、慢性肾衰竭，后者包括肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症、肾小管性酸中毒、氮质血症、长期使用潴钾性利尿药(螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)、β受体拮抗药、血管紧张素转换酶抑制剂、非甾体类抗炎药。
(2)摄入钾过多在少尿的基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多过快或输入较大量库存血或放射照射血等引起。
2.转移性高钾血症特征是机体总钾量可增多、正常或减少，常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致，少尿或无尿诱发或加重病情。
(1)组织破坏细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤，肿瘤接受大剂量化疗，血液透析，横纹肌溶解症等。
(2)细胞膜转运功能障碍①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H＋进入细胞内，血pH降低，血清钾升高；②严重失水、休克致组织缺氧；③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；④高钾性周期性瘫痪；⑤使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。
3.浓缩性高钾血症见于严重失水、失血、休克等导致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高。但多同时伴有肾前性少尿，排钾减少。
4.假性高钾血症如试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞增多等导致细胞内钾外移引起。
1.原发病表现有引起高钾血症的原发病表现。
2.神经肌肉系统有疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，手足、口唇麻木，腱反射消失，也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状。
3.心血管系统主要表现为对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；各种心律失常，如心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动甚至心跳停搏。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩的类缺血症:皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。
1.血生化检查血清钾﹥5.5mmoL/L，常伴二氧化碳结合力降低，pH值7.35。
2.心电图检查是评价高钾血症程度的重要手段。血清钾﹥6mmol/L时，可表现基底窄而高尖的T波；当血清钾﹥7~9mmol/L时，P-R间期延长，P波消失，QRS波群渐宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；当血清钾﹥9~10mmol/L时，增宽的QRS波可与T波融合而呈正弦波，此时可出现各种心律失常的心电图表现，进而可发生心室颤动。
一、诊断
有导致血钾增高，特别是肾排钾减少的因素，血清钾﹥5.5mmol/L可确诊。临床表现常与原发病表现混淆在一起，故仅供诊断参考。心电图所见可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。钾过多时，可因细胞外液水过多或碱中毒而使血钾不高；反之，钾缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血钾升高。确定高钾血症后，重要的是寻找和确定导致高钾的原因。
二、鉴别诊断
碱中毒、心室肥大、心肌缺血、心包炎、洋地黄中毒、束支传导阻滞可使高钾血症的心电图表现被掩盖；低血钙、低血钠、酸中毒可加重心电图的高钾表现；高镁血症可产生类似高血钾的心电图表现。抽血时试管内溶血，可使血清钾测定结果增高，造成“假性高钾血症”。
一、治疗思路
早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。
二、西医治疗
1.对抗钾的心脏抑制作用
(1)乳酸钠或碳酸氢钠液可碱化血液，促使钾进入细胞内；钠拮抗钾的心脏抑制作用；增加远端肾小管中钠含量和Na＋-K＋交换，增加尿钾排出量；Na＋增加血浆渗透压，从而扩容稀释性降低血钾；Na＋有抗迷走神经作用，提高心率。血钾﹥6.0mmol/L或心电图有典型高钾表现者急救措施:11.2％乳酸钠注射液60~mL或5％碳酸氢钠注射液~mL静脉滴注。注意事项:①防止诱发肺水肿；②肝病患者慎用；③碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙混合使用，以免出现碳酸钙沉积。
(2)钙剂钙能减轻钾对心肌的毒性，但不能长期使用，对已用或拟用洋地黄治疗的患者不宜使用。常用10％葡萄糖酸钙或5％氯化钙10~20mL，加等量25％~50％葡萄糖注射液稀释，静脉缓慢注射。
(3)葡萄糖和胰岛素使血清钾转移至细胞内。10％葡萄糖注射液mL，按3~4g葡萄糖用1个单位普通胰岛素，充分混匀，持续静脉滴注。
(4)选择性β2受体激动剂可促使钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。
2.促进排钾
(1)经肾排钾高钠饮食，或静脉输入高钠溶液。应用(呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等)排钾利尿剂，但肾衰竭时效果不佳。
(2)经肠排钾聚磺苯乙烯交换树脂，口服，10~20g，每日2~3次；或40g加入温水或25％山梨醇液~mL灌肠，保留0.5~1小时，每日2~3次。可单独或并用25％山梨醇液口服，一次20mL，一日2~3次。
(3)透析疗法血液透析和腹膜透析均可选用，以血液透析为最佳，特别适用于肾功能不全且排钾有困难者。
3.减少钾摄入
①停止高钾饮食或含钾药物；②高糖高脂饮食或采用静脉营养，确保足够热量，减少分解代谢所释放的钾；③清除体内积血或坏死组织；④避免应用库存血；⑤控制感染，减少细胞分解。
酸碱平衡失常
在正常生理状态下，血液中氢离子浓度保持在一定的正常范围，血浆pH值为7.35~7.45，此种体液的稳定性称之为酸碱平衡。人体通过缓冲系统调节、肺调节、肾脏调节和离子交换等来维持和调节酸碱度。如果体内产生或摄入的酸性或碱性物质过多过快，超过了其缓冲、中和、排出的速度和能力，引起血液氢离子浓度改变，使酸碱平衡发生紊乱，称为酸碱平衡失常。临床上很多疾病都伴有酸碱失衡，及时诊断和正确治疗又常常是抢救成败的关键，故掌握判断酸碱平衡指标的非常必要。
以下介绍判断酸碱平衡常用的指标及正常值。
1.酸碱度(pH)pH是溶液内H＋浓度的负对数值，正常动脉血pH值7.35~7.45，平均7.40比静脉血约高0.03，受呼吸和代谢双重因素的影响。pH﹥7.45表示“碱血症”；pH7.35表示“酸血症”；pH正常范围有三种可能:(1)酸碱平衡正常；(2)处于代偿期的酸碱平衡失常；(3)混合型酸碱平衡失常。单凭pH不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。
2.H＋浓度正常动脉血的H＋浓度为(40±5)mmol/L，H＋浓度与pH呈反对数关系。
3.二氧化碳分压(PaCO2)指溶解于动脉血中的二氧化碳所产生的压力，正常动脉血PaCO2为35~45mmHg，平均为40mmHg，反映肺泡中的二氧化碳浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标:增高表示通气不足，为呼吸性酸中毒；降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。代谢性因素可使PaCO2升高或降低，代谢性酸中毒时PaCO2降低，碱中毒时升高。
4.标准碳酸氢盐(SB)指血浆在标准条件下(37℃条件下，全血标本与PaCO2为40mmHg的气体平衡后，使血红蛋白完全氧和所测得的HCO3-含量。)所测得的HCO3-浓度。正常值为22~26(平均24)mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，反映HCO3-的储备量，是代谢性酸碱平衡的重要指标。SB增加提示代谢性碱中毒，减低提示代谢性酸中毒。
5.实际碳酸氢盐(AB)指在实际条件下所测得的HCO3-含量，同时受呼吸代谢两种因素影响。正常情况下SB=AB，均为22~26mmol/L。AB与SB的差数反映呼吸因素对HCO3-影响的强度:AB﹥SB表示CO2潴留；ABSB表示CO2排出增多；AB=SB，AB与SB均低，提示失代偿的代谢性酸中毒；若AB与SB均高，AB=SB，提示失代偿的代谢性碱中毒。而ABSB则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒，也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存；而AB﹥SB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。
6.缓冲碱(BB)是指血中能起缓冲作用的总碱量，包括开放性缓冲阴离子(碳酸氢盐)、非开放性缓冲阴离子(血红蛋白、血浆蛋白、磷酸盐等)的总和。BB只受血红蛋白浓度的影响，不受呼吸因素影响是反映代谢性酸碱平衡的又一指标。BB减少表示代谢性酸中毒，增加表示代谢性碱中毒。正常值为45~55mmol/L。
7.碱剩余(BD)在标准条件下，将血液标本用酸或碱滴定至pH7.4时所消耗的酸量(称BE)或碱量(称BD)。正常值为0±2.3。BE为正值时，表示BB有剩余，提示存在代谢性碱中毒；BE为负值时，表示BB不足，提示存在代谢性酸中毒。均不受呼吸因素影响。
8.二氧化碳结合力(CO2CP)指血液中HCO3-和H2CO3中二氧化碳含量的总和。正常值为22~29(平均25)mmol/L。CO2CP受代谢和呼吸双重因素影响，减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，增多可为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。因此，不能单凭CO2CP一项指标来判断酸碱中毒的类型。
9.阴离子间隙(AG)正常时，血浆中阴、阳离子数是相等的，但其中一部分阴离子用一般方法检测不出。临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子的差数表示未被检测出的阴离子，简化公式为:阴离子间隙(mmol/L)=(V＋a＋K＋)-(HCO＋3＋Cl-)。正常值为8~16(平均12)mmol/L，﹥16mmol/L提示代谢性酸中毒，8mmol/L可能是低蛋白血症所致。
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)指原发性HCO-3减少而导致动脉血pH7.35，PaCO2代偿性下降。
临床十分常见。可分为阴离子间隙(AG)正常和增大两类。
1.阴离子间隙正常的代谢性酸中毒
(1)碱性物质丢失过多因剧烈腹泻、呕吐及胆、胰、肠道引流，使胃肠道丢失大量HCO3-，血清Cl-升高。
(2)酸性物质过多肾小管性酸中毒、排H＋障碍或过量应用含盐酸性物质。
2.阴离子间隙增大的代谢性酸中毒
(1)体内酸性物质产生过多分解代谢亢进，如高热、感染、休克、惊厥、抽搐、缺氧等；糖尿病或饥饿性酮症、酒精中毒等使酮体产生增多；多种原因导致的组织缺氧，引起乳酸生成过多。
(2)体内酸性物质排泄障碍肾脏疾病时，酸性物质排泄障碍，是慢性酸中毒的最常见原因。肾功能不全时，肾小管分泌H＋和合成氨的能力减低，HCO3-重吸收减少。
(3)摄入酸性物质过多如服用大量水杨酸等。
代偿阶段可无症状，只有化验值改变。失代偿后，除原发病表现外，轻者可感觉头痛、乏力，心率增快，呼吸加深，胃纳不佳。呼吸增强是代谢性酸中毒的重要临床表现，重者可出现呼吸深而快(Kussmaul呼吸)、心律失常、烦躁、嗜睡、感觉迟钝，甚则引起呼吸衰竭、血压下降、昏迷，以致心力衰竭、呼吸停止。
有上述病因者，血气分析见血pH及HCO3-、AB、SB下降，BE负值增加是代谢性酸中毒的典型表现。CO2CP降低，AG﹥16mmol/L，在排除呼吸因素后，可诊断代谢性酸中毒。对于高AG性代谢性酸中毒者，可根据有无糖尿病史、缺氧、营养不良、肾脏疾病、消化道疾病等，选择血糖、血酮、血乳酸、尿素氮、肌酐等检查来协助诊断。
一、治疗思路
代谢性酸中毒的治疗原则包括两个方面，即纠正水与电解质紊乱及纠正酸碱失衡，同时治疗原发病。
二、西医治疗
1.碳酸氢钠目前临床最常用，疗效确切，作用迅速，浓度有1.25％、4％、5％。如补液量不宜太多，可用4％或5％溶液；1.25％溶液适用于高渗性失水而需补液较多者。用量计算方法有以下几种:
(1)所需补碱量(mmol)=[欲达目标的CO2CP-实测CO2CP](mmol/L)×0.3×体重(kg)。
(2)所需补碱量(mmol)=碱丢失(mmol/L)×0.3×体重(kg)。因不受呼吸因素影响，较上法准确。
说明:①欲达目标的CO2CP一般认为达到20mmol/L即可；②0.3即20％细胞外液加上10％细胞内液，因部分钠要进入细胞内。
(3)估算法欲提高血浆CO2CP1mmol/L，可给5％碳酸氢钠约0.5mL/kg。
2.乳酸钠需在有氧条件下经肝转化为HCO3-起作用。已不作为一线补碱药，主要用于伴高钾血症、心脏骤停及药物性心律失常的酸中毒患者。严重缺氧、肝肾功能不全及乳酸性酸中毒时不宜使用。11.2％的溶液1mL相当于补碱量1mmol，按上述所需补碱量，即为所需的11.2％乳酸钠毫升数。使用时可用5％葡萄糖注射液或注射用水将溶液稀释成1/6mmol/L的等渗溶液静脉滴注。
3.氨丁三醇(THAM，三羟甲基氨基甲烷)为不含钠的碱性氨基缓冲剂，在体液中能与H＋结合而增加HCO3-浓度，效力强于碳酸氢钠。可用于代谢性和呼吸性酸中毒特别需限钠的患者，因能迅速透过细胞膜，故更有利于纠正细胞内酸中毒。使用时勿过量、过快，否则易导致呼吸抑制、低血糖、低血压、低血钙伴高血钾；并注意勿漏至血管外，否则可致组织坏死。分3.64％等渗溶液和7.28％高渗溶液两种，欲补充的3.64％THAM溶液毫升数，相当于需补碱量的毫摩尔数。
注意事项:轻症病人可口服碳酸氢钠1.2g，每日3次。难治性代谢性酸中毒可做透析治疗。纠正酸中毒后，钾离子则进入细胞内，故要注意发生低血钾的可能。酸中毒纠正后，血游离钙与蛋白结合增加，游离钙减少可发生手足搐搦，故原有低钙血症者，需预先注射10％葡萄糖酸钙10mL。酸中毒所引起的代偿性过度换气，于酸中毒纠正后仍继续存在，可引起呼吸性碱中毒，应予注意。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)是指体内酸性物质经胃肠、肾脏丢失过多，或进入体内的碱过多而导致肾小管HCO-3重吸收过多的原发性血HCO-3升高和pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。
1.近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大
(1)容量不足性碱中毒呕吐、胃肠减压致大量胃液丢失，胃液中含大量盐酸，H＋丢失，不能中和肠液中HCO3-而使其吸收入血，致使血中HCO3-增加；血容量不足，肾重吸收钠和HCO3-增加，出现反常性酸性尿，血HCO3-和pH升高，导致容量不足性碱中毒。
(2)缺钾性碱中毒当血钾下降时，一方面H＋转入细胞内，另一方面肾小管细胞内的H＋排出增加，也使HCO3-重吸收增多，产生缺钾性代碱，多同时伴有CL-缺乏。
(3)低氯性碱中毒胃液丢失致Cl-丢失，Cl-丢失使进入肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，Na＋、K＋重吸收时带入大量的HCO3-；使用排钾性利尿剂时，使排Cl-多于排Na＋，同时伴HCO3-生成过多；原发性及继发性醛固酮增多症，促进H＋和K＋的排泄，HCO3-生成及Na＋重吸收增加。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。
2.肾碳酸氢盐产生增加进入终末肾单位的Na＋增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO3-产生增加，造成肾性代碱。
(1)使用排钾保钠类利尿药使远端肾小管中的钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。
(2)盐皮质激素增加盐皮质激素过多促进肾小管Na＋的重吸收，泌H＋、泌K＋增加可导致代碱。
(3)Liddle综合征造成潴钠、排钾，导致肾性代碱。
3.有机酸的代谢转化缓慢是一过性代碱的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。
代谢性碱中毒抑制呼吸中枢，表现为呼吸浅慢；组织中的乳酸生成明显增多，游离钙下降，常出现神经肌肉兴奋性增高，如面部及手足搐搦，口周及手足麻木；伴低血钾时，可有软瘫、腹胀；血红蛋白对氧的亲和力增加，使组织缺氧导致烦躁不安、头昏、嗜睡，严重者引起昏迷；有时伴室上性及室性心律失常或低血压。
①血pH值﹥7.45及HCO3-增加；②CO2CP﹥29mmol/L(须除外呼吸因素影响)；③SB、AB、BB均升高，BE呈正值增大。④血清Cl-、血清K＋常降低，血清Na＋正常或升高；⑤尿Cl-10~15mmol/L为对氯化物反应性代谢性碱中毒，尿Cl-﹥20mmol/L为对氯化物耐受性代谢性碱中毒。
HCO3-、AB、SB、BB、BE增加即可考虑；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。还应积极寻找导致H＋丢失或碱潴留的原因。
1.原发病避免碱摄入过多，应用排钾性利尿药或罹患盐皮质激素增多性疾病时注意补钾，积极处理原发病。
2.轻症及中等程度碱中毒治疗原发病为主，一般不需要特殊处理。对氯化物反应性代谢性碱中毒者，只需补给足够的0.9％氯化钠注射液即可使肾排出HCO3-而得以纠正；血钾低者，则需补充氯化钾，补钾量参阅“低钾血症”。
3.重症病人(CO2CP40mmol/L)首选0.9％氯化钠注射液扩容。其他药物:①氯化铵:可提供Cl-，且铵经肝转化后可提供H＋。每次1~2g，每日3次，口服；必要时静脉滴注，补充量按每提高细胞外液Cl-1mmol，补给氯化铵0.2mmol，每千克体重用2％氯化铵1ml计算，以5％葡萄糖注射液稀释成0.9％的等渗液，分2~3次静脉滴入。但不能用于肝功能障碍、心力衰竭和伴呼吸性酸中毒的患者。②稀盐酸:直接提供Cl-和H＋，一般10％盐酸20ml相当于氯化铵3g，可稀释40倍，一日4~6次口服。③盐酸精氨酸:静滴氯化铵可引起失K＋、失Na＋，过量可引起酸中毒；如滴注速度太快，超过了肝脏转变氨为尿素的能力时，会发生氨中毒，故必要时可用精氨酸治疗。将20g精氨酸加入~ml配液中缓慢静滴(持续4小时以上)。1g精氨酸可补充Cl-及H＋各4.8mmol，适合于肝功能不全所致的代谢性碱中毒。④乙酰唑胺:对体液容量增加或水负荷增加的患者，碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可使肾排出HCO-3增加。主要适用于心力衰竭、肝硬化等容量负荷增加性疾病及噻嗪类利尿剂所致代谢性碱中毒的治疗，亦适合呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒者。但代谢性酸中毒伴低钾血症、肾上腺皮质功能减退、肝性脑病、肾功能不全、肾结石患者不宜使用。
呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)指原发性H2CO3潴留，导致血PaCO2升高和pH7.35，血HCO3-代偿性升高。起病24小时以内为急性，超过24小时为慢性。
1.呼吸中枢受抑制或呼吸肌麻痹多见于不恰当地使用镇静催眠或麻醉药物，或因中枢神经系统疾患(如中风、脑水肿及脑炎、睡眠呼吸暂停综合征等)直接抑制呼吸中枢。
2.周围性肺通气或换气障碍主要见于气管梗阻、肺部病变、神经肌肉病变、胸廓病变、心脏疾病等情况。
除原发病特点外，多伴有低氧血症(发绀)及意识障碍。按起病缓急，可分为急性及慢性呼吸性酸中毒两种。
急性呼吸性酸中毒，病人因急性缺氧和二氧化碳潴留，表现为发绀、气促、躁动不安，呼吸常不规则或呈潮式呼吸，可因脑水肿而呼吸骤停。酸中毒和高钾血症可引起心律失常，甚则心室纤颤或心脏骤停。
慢性呼吸性酸中毒，临床表现常被原发性疾病所掩盖。病人感到倦怠、头痛、兴奋、失眠；若PaCO2﹥75mmHg时，出现二氧化碳麻醉，病人嗜睡、昏迷；可伴视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪。
血pH值7.35(急性呼吸性酸中毒时，由于肾脏代偿功能及时发挥作用，pH值可在数分钟内降低至7.0；慢性呼吸性酸中毒时，血pH值可接近正常)，PaCO2﹥48mmHg，SB及AB升高，AB﹥SB，血清钾升高，血清氯降低。
急性呼吸性酸中毒常伴有明确的原发病，呼吸加深加快，心率增快；慢性呼吸性酸中毒多存在慢性阻塞性肺疾病，结合实验室检查即可确诊。
1.急性呼吸性酸中毒
(1)去除病因保持呼吸道通畅，必要时气管插管或切开，建立人工气道，面罩加压给氧。神经肌肉病变可选用非侵入性机械通气。
(2)用药呼吸中枢抑制者可适当选用可拉明、洛贝林等呼吸中枢兴奋剂。若出现严重心律失常，高钾血症，或血pH7.15，可斟酌给予小量碳酸氢钠静脉滴注，但需注意肺水肿、脑水肿。氨丁三醇不含钠，适用于呼吸性酸中毒伴心衰患者，但仅为应急措施，可起暂时的缓冲作用，需注意有可能产生呼吸抑制或引起代谢性酸中毒。
2.慢性呼吸性酸中毒可采用吸氧(氧浓度30％~40％，使PaO2﹥60mmHg)、排出二氧化碳(抗感染、祛痰、扩张支气管、补充有效循环血容量、改善循环)等治疗。必要时可使用呼吸兴奋剂、机械辅助呼吸。一般不主张使用碱性药物，因通气未改善时，用碱性药物将使PaCO2升高更明显，且增加肾脏重吸收HCO3-的负担，并使氧离曲线左移，因而加重组织缺氧。
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)指过度换气引起的动脉血PaCO2下降和pH﹥7.45，血HCO-3代偿性下降。肾脏于2~6小时后发挥代偿作用，数天后达到最大代偿作用。
1.呼吸中枢兴奋过度换气，可见于:癔症、焦虑(过度通气)；代谢性脑病，尤其是慢性肝病引起者；中枢神经病变，如脑肿瘤、脑炎、脑血管意外；水杨酸中毒刺激呼吸中枢；高温环境、高空缺氧等兴奋呼吸中枢等。
2.肺功能异常严重贫血、低血压、氨茶碱等亦使呼吸过度增快；各种肺病可能通过反射机制引起换气过度；呼吸机辅助呼吸不当。
患者呼吸加快，换气增加。急性呼吸性碱中毒时，血钙总量虽属正常，但血浆中游离钙含量减少，神经肌肉兴奋性亢进，可出现口角周围感觉异常、手足发麻甚至手足搐搦等低钙血症表现。此外往往伴有呼吸困难及意识改变，但发绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒时，血红蛋白对氧的亲和力大大增加，血氧饱和度虽属正常，但氧合血红蛋白在组织中难于解离，所以常见持续性低氧血症，一般神经系统症状不如急性者突出。
①血pH值﹥7.45；②血PaCOmmHg(4.7kPa)；③SB降低，AB﹥SB；④CO2CP22mmol/L，除外代谢性酸中毒。
凡引起过度换气，出现上述表现者均应考虑，确诊有赖于实验室检查。
对一般轻型患者，常无需特殊治疗，可以在原发疾病的治疗过程中逐步恢复。对癔症患者须耐心解释，试用纸袋罩于患者口鼻，增加“无效腔”，使其吸回呼出的二氧化碳，症状可得到控制。
对器质性心脏病、神经系统疾病、热病等所致者，除治疗原发疾病外，可试用吸入含5％二氧化碳的氧气。严重者可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，但须对血pH值及血PaCO2进行严密监测。
混合性酸碱平衡紊乱
临床上，因为疾病复杂及治疗的影响，某些患者可有两种或两种以上原发性酸碱失衡同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。有互相加重型混合性酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；有互相抵消型混合性酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒并发呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。故需仔细分析病情，依靠病史、临床表现、实验室检查，结合治疗过程的动态分析，才能得到正确的诊断。
1.互相加重型混合性酸碱平衡紊乱
(1)代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒如糖尿病或肾病患者合并肺部广泛性感染或伴发阻塞性肺气肿，实验室检查特征:①血pH值明显降低，表示重症酸中毒；②缓冲碱降低，碱剩余负值增大，表示代谢性酸中毒；③血PaCO2高于正常，表示呼吸性酸中毒。
(2)呼吸性碱中毒并发代谢性碱中毒肾病患者长期使用噻嗪类利尿剂，发生低血钾、低氯性代谢性碱中毒，同时可并发癔症性过度换气，或者因心力衰竭、低盐饮食，又并发过度换气而合并呼吸性碱中毒。实验室检查特征:①血pH值极度升高，表示重症碱中毒；②缓冲碱增加，碱剩余正值增大，表示代谢性碱中毒；③血PaCO2偏低，表示呼吸性碱中毒。
2.互相抵消型混合性酸碱平衡紊乱
(1)代谢性酸中毒并发呼吸性碱中毒如糖尿病酮症酸中毒或肾功能不全患者，原有代谢性酸中毒合并感染、高热、换气过度。实验室检查特征:血液pH可正常，缓冲碱降低，碱剩余负值增大，PaCO2明显降低。
(2)代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒如肺源性心脏病患者原发呼吸性酸中毒，其血液pH下降，但因频繁应用利尿剂而发生代谢性碱中毒，以致pH又升高。血pH值基本正常，缓冲碱偏高，碱剩余正值增大，PaCO2明显升高，CO2CP增高，SB增高，血钾、血氯降低。
(3)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒如肾衰竭或糖尿病患者严重呕吐或补碱过多。血pH值可在正常范围、偏低、偏高，缓冲碱、CO2CP、PaCO2可互相抵消。
混合性酸碱平衡紊乱的治疗，必须抓住主要矛盾先行处理，即先处理其中一种较严重而主要的酸碱平衡紊乱，同时还要注意及时治疗原发病。此外，注意处理合并的水、电解质失调。
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