Kenrick等介绍酸碱平衡紊乱的评估方法，相关内容于年10月发表在《新英格兰医学杂志》（NEnglJMed）上。
既往史和体格检查
仔细的临床评估是诊断酸碱紊乱的第一步。提示可能存在酸碱紊乱的症状体征有：警示症状（休克或脓毒症的症状）、神经状态（是否有意识）、感染的征兆（如发热）、肺功能状态（呼吸频率，有或无Kussmaul呼吸、发绀及杵状指）、胃肠道症状（呕吐及腹泻）。明确的可能引起酸碱平衡失调的潜在因素包括妊娠、糖尿病、心肺肝肾类疾病。
临床医师需确定患者是否服用过影响酸碱平衡的药物，如轻泻药、利尿药、托吡酯或二甲双胍，并应了解中毒的有些症状也可能与酸碱平衡失调有关（如丙酮的恶臭是糖尿病酮症酸中毒或异丙醇酒精中毒的症状，而视觉障碍是由甲醇中毒引起）。
原发性酸碱平衡紊乱及继发反应的诊断
临床评估后下一步就应开始确定患者是否为原发性酸碱平衡紊乱以及其继发反应。人体正常酸碱度（pH）在7.8~6.8之间（H+：16~nmol/L）。本文推荐：pH7.40±0.02，动脉二氧化碳分压（PaCO2）：38±2mmHg，HCO3-24±2mmol/L。
原发性酸碱平衡紊乱主要分为4类（图1及表1）。经验证明酸碱平衡紊乱后内环境的改变是可预测、并能计算的。
代谢性酸碱平衡紊乱的患者呼吸频率会加快，几个小时内PaCO2即可达到新的稳定的值。相比持续的呼吸异常，代谢的改变则相对缓慢，通常需2~5d，血浆碳酸氢盐水平才能达到一个新的平衡状态。呼吸的改变属于急性还是慢性取决于继发的碳酸氢盐的变化（表1）。继发反应与预期不符时，称之为混合酸碱平衡紊乱。
酸碱紊乱的代谢情况的评估
酸碱平衡紊乱的诊断，第三步是代谢情况的评估。
代谢性酸中毒
诊断是否存在代谢性酸中毒首先可计算阴离子间隙。血浆中阴阳离子总数相当：Na++K++Ca2++Mg2++H++其他阳离子=Cl-+HCO3-+CO32-+OH-+白蛋白+磷酸盐+硫酸盐+乳酸盐+其他阴离子。一般无需检测所有离子水平，检测是否存在代谢性酸中毒时根据Na+-Cl-+HCO3-计算阴离子间隙。
高阴离子间隙代谢性酸中毒
可引起高阴离子间隙代谢性酸中毒的物质较多，包括二醇类（乙烯和丙烯）、5-氧脯氨酸（氧化脯氨酸）、L-乳酸盐、D-乳酸盐、甲醇、阿司匹林。酸产生过度（酮症酸中毒，乳酸中毒，药物及酒精相关的中毒）、酸低排（严重肾衰竭）及其他情况（青霉素类抗生素的应用）下，相对Na+和氯化物而言，碳酸氢盐水平下降，从而引起阴离子间隙的增加（Na+-Cl-+HCO3-）。
正常阴离子间隙酸中毒
氯离子在细胞内及细胞外的酸碱平衡的调节中起着主要作用。正常阴离子间隙酸中毒的患者，内环境为保持电中性，伴着碳酸盐离子水平的下降，氯离子水平增加，因此也称血氯过多的代谢性酸中毒（见表2）。因高氯血症酸中毒可增加肾脏铵盐的排泄量，因此，检测尿胺水平有助于鉴别正常阴离子间隙酸中毒是由肾源性还是肾以外的原因引起。
（表2略，详见全文）
正常阴离子间隙酸中毒的患者尿阴离子间隙（Na++K+-Cl-）常呈阴性，但对于肾衰竭，近端肾小管酸中毒以及醛固酮减少症的患者，会随者尿铵的排泄能力受损转为阳性。
临床更常用尿渗透压间隙，其计算方法为：
（2×Na++2×K+）+尿素氮（BUN）（mg/dL÷2.8）+尿糖（mg/dL÷18），或
（2×Na++2×K+）+尿素氮+尿糖（单位：mmol/L）
计算非糖尿病患者的渗透压间隙时，可去除上述公式中血糖水平。正常阴离子间隙酸中毒的患者，上述值低于40mmol/L时证明患者尿铵的排泄功能受损。
代谢性碱中毒
肾功能正常时对碳酸氢盐的排泄能力非常强大，因此出现代谢性碱中毒时，同时存在肾碳酸氢盐排泄能力的受损。代谢性碱中毒大部分是由胃液的流失及利尿药的使用引起。尿氯离子的检测有助于区分氯化物反应性碱中毒以及氯化物抵抗性碱中毒。对于氯化物反应性碱中毒（见图2），输注氯化钠（含氯化钾）可有效恢复动脉容量，补充钾离子，纠正代谢性碱中毒。氯化钠输注无法纠正氯化钠抵抗的代谢性碱中毒。
本文还介绍了混合代谢性酸碱紊乱、血浆渗透压间隙和呼吸情况的评估，评估酸碱失衡的最后一步为确定病因。目前，尚无理想的方法可用于诊断酸碱平衡紊乱。物理化学法诊断过程繁冗，需计算大量离子水平，易出现误诊，而标准碱剩余方法没办法确诊混合酸碱失衡的情况。综上可知，生理学方法是目前最简便、准确且最适用于临床的诊断酸碱失衡的方法。
（《大查房》原创作品，未经书面授权，其他白殿疯会影响下一代么李从悠