?彭艾
撰文
彭艾（医院肾脏风湿科）
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黄美清
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高尿酸血症在我国患病率逐年增长，且呈年轻化趋势。由于血尿酸升高除沉积在关节引起痛风外，还可沉积在肾脏、胰腺等组织而参与器官损伤，故高尿酸血症的危害越来越引起学界的重视。高尿酸如何导致急性尿酸肾病？我们所知并不多。
尿酸分子的化学基础
（1）尿酸的合成代谢：生物细胞核中的遗传物质脱氧核糖核酸（DNA）和细胞质中核糖核酸（RNA）由数以万计的核苷酸分子组成。每一个核苷酸由一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）组成。嘌呤是核酸氧化分解的产物。人体体内产生的嘌呤占总嘌呤的80%，食物等外源性嘌呤占20%。嘌呤在肝脏中氧化为2，6，8—三氧嘌呤，又称为尿酸。正常情况下尿酸主要来源于肝脏。（2）尿酸的化学特点：尿酸分子式：C5H4N4O3；分子量：；白色结晶；在酸性条件下易于形成结晶。尿酸本身为弱酸，人体内的尿酸主要以尿酸钠的形式存在。血中尿酸的生理溶解度在37℃时为7.0mg/dl（μmol/L），故年《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》将正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平7.0mg/dl（μmol/L）的患者定义为高尿酸血症。（3）尿酸的排泄：人体由于没有尿酸酶，尿酸的嘌呤环无法被分解。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过粪便和汗液排出。故肾脏的损伤很易于导致高尿酸血症的形成。
急性尿酸性肾病的概念《上海市肾内科质控手册》将因尿酸沉积于肾小管导致少尿或无尿型急性肾损伤（AKI）患者定义为急性尿酸性肾病；《实用痛风病学》定义为：由短时间内大量尿酸结晶堆积于肾集合管、肾盂和输尿管所致的急性肾衰竭。前者强调了尿酸引起的肾小管损伤和AKI的临床特点；后者更强调了肾小管及以外的泌尿道尿酸沉积。笔者认为因尿酸急性沉积导致的AKI均应是急性尿酸性肾病。
急性尿酸性肾病的临床特点
（1）病因：急性髓系白血病、放化疗肿瘤溶解综合征、心脏手术、剧烈运动、造影剂肾病、不健康饮食等均可诱发急性尿酸性肾病的形成。高尿酸血症患者人群更应该防止暴饮、暴食而诱发AKI。（2）临床表现：可伴尿量急剧减少、高尿酸血症、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒、水肿和心力衰竭。（3）实验室检测：尿液可见尿酸结晶，随机尿中尿酸/肌酐（mg/mg）可1。其他类型急性肾损伤，随机尿中尿酸/肌酐（mg/mg）常在0.60~0.75之间。（4）病理：常需肾活检排除小管间质性肾病。肾脏病理可见肾小管不同程度变性、坏死，梗阻还可导致肾小管肥大和肾间质水肿。肾小球无明显病变，或有毛细血管袢缺血皱缩。偏振光显微镜见到肾小管腔内尿酸结晶形成。免疫荧光染色阴性。电镜下集合小管上皮细胞内可见结晶，溶酶体增多。
诊断与鉴别诊断
（1）近期有引起高尿酸血症的诱因；（2）AKI；（3）尿检可见尿酸结晶，随机尿中尿酸/肌酐（mg/mg）1；（4）血肌酐和血尿酸增高；（5）偏振光显微镜下见到肾小管腔内尿酸结晶；（6）排除其他肾前性、肾性和肾后性AKI原因。肾活检对于急性尿酸性肾病有重要的意义，但由于尿酸沉积易受穿刺部位、深度、样本染色过程、固定液种类以及温度的影响，故直接找到尿酸结晶可能性较低。
预防与治疗
（1）预防为先：急性尿酸性肾病通常可逆，故重在预防。高风险患者应将血尿酸放化疗前控制在μmol/L以内。（2）控制尿酸水平：确诊急性尿酸性肾病的患者需要紧急处理包括：①严格低嘌呤饮食；②水化治疗，在没有禁忌情况下，液体摄入量应达到3L/d；③碱化尿液，尿液pH值控制于6.2~6.9；④降尿酸药物首选减少尿酸生成的药物，促进尿酸排泄的药物如苯溴马隆在充分水化和碱化尿液的基础上可使用，肿瘤溶解综合征患者首选尿酸酶，禁用别嘌醇，以免黄嘌呤性肾病或黄嘌呤性结石形成；⑤必要时血液透析治疗。
制版编辑：宋亚波中华医学信息导报
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