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因为 Ⅰ期：肾小球高滤过时。
以肾小球过滤率(GFR)长高和肾体积增长为特征，新诊断的胰岛素依附型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压都长高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖程度一致，是可逆的，经过胰岛素医治能恢复，但没有必要定能完全恢复正常。这一期无发病原理细胞学的伤害。
Ⅱ期：正常白尿蛋白期。
这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(20μg/min或的患者30mg/24h)，活动后UAE长高组休息后可恢复。这一期肾小球已表现出构造改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增长，GFR多高于正常并与血糖程度一致，GFRmL/min病人的糖化血红蛋白常9、5%。GFRmL/min和UAE30μg/min的病人今后更易成长为临床糖尿病肾病。糖尿病肾伤害Ⅰ、Ⅱ期病人的血压多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR长高，UAE正常，故此二期无方法称为糖尿病肾病。
Ⅲ期：前期糖尿病肾病期。
糖尿病病人倘若表现出持续性尿蛋鹤成长为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔继发性狭小和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能继发性降低，致使肾功能减退，最终病人的GFR多10mL/min，血肌酐(CRE)和尿素氮长高，伴严重的血压高、低蛋白血症和水肿。病人广泛有氮质血症致使的胃肠反响，如食欲减退、反胃呕吐，并可继发贫血红细胞变少和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症肌酐高性精神癌变和心肌癌变。这些严重的归并症常是糖尿病肾病尿毒症肌酐高病人致逝世的原因。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或的患者显性糖尿病肾病期。
主要表现为UAE持续高于20～μg/min(相当于30～mg/24h)，初期UAE20～70μg/min时GFR开端降低到接近正常(mL/min)。高滤过或许是病人持续微量白尿蛋白的原因之一，当然还有经久代谢遏制不好的原因。这一期病人血压轻微长高，降低血压可部分削减尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增长更显，已有肾小球结带型和漫溢型癌变以及小动脉玻璃样变，并已开端表现出肾小球荒废。据一组经久随诊的果，此期的发病率为16%，多产生在病程5年的糖尿病人，并随病程而上升。
Ⅴ期：肾功能减退期。
这一期的特征是大量白尿蛋白，UAEμg/min或的患者持续尿蛋敖趴日0、5g，为非挑选性尿蛋白。血压长高。病人的GBM显著增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增长(平都占36%)，残存肾小球代偿性肥大。漫溢型伤害病人的尿蛋白与肾小球发病原理伤害程度一致，严重的患者每天尿蛋白量2、0g，往往同时伴有轻微镜下隐血和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其发病原理伤害程度之间无关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特征，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不虻幕颊唑GFR降低而削减。与着大量尿蛋白丧失可表现出低蛋白血症和水肿，但典范的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(3、0g/24h)、水肿和血压高，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反响差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾综严重。这是由于胰岛素改变了细胞中Na、K的运转，无论是Ⅰ型病人打针的胰岛素或的患者Ⅱ期病人本身的高胰岛素血症，经久高胰岛素程度即能改变Na代谢，使糖尿病病人潴Na，尤为是在高Na饮食身体情况下。这一期病人GFR降低，平都每月约降低1mL/min，但大部分半病人血肌酐(CRE)程度尚不高。
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