本次内容主要包括两部分：
第一部分，低血糖；
第二部分，糖尿病急性并发症。
第一部分，低血糖
糖尿病患者在治疗过程中可能发生血糖过低现象。低血糖可导致不适甚至生命危险，也是血糖达标的主要障碍，应该引起特别注意。
第一、低血糖的诊断标准
对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。
第二、可引起低血糖的降糖药物
胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。其他种类的降糖药（如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、TZDs）单独使用时一般不会导致低血糖。应用DPP-4抑制剂、GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂的低血糖风险较小。
第三、低血糖的临床表现
与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。但老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。夜间低血糖常因难以发现而得不到及时处理。有些患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。
ACCORD、糖尿病与血管疾病行动研究（ADVANCE）等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风险，并且严重低血糖可能与患者死亡风险升高有关，因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标（A）[-]。
第四、低血糖分层
第五、低血糖的可能诱因及预防对策
第六、低血糖的治疗
糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L，即需要补充葡萄糖或含糖食物。严重的低血糖需要根据患者的意识和血糖情况给予相应的治疗和监护（图4）。
低血糖是糖尿病患者长期维持正常血糖水平的制约因素，严重低血糖发作会给患者带来巨大危害。预防和及时治疗低血糖可以帮助患者达到最适血糖水平，延缓并减少并发症的发生。
第二部分，糖尿病急性并发症
第一、DKA
DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
（一）临床表现
DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。
DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（二）化验检查
首要的实验室检查应包括：血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养[1]。
（三）诊断
如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。具体诊断标准见表11[]。
（四）治疗
DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗[-]。
1.补液：
能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15～20ml·kg-1·h-1（一般成人1.0～1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。
当DKA患者血糖≤13.9mmol/L时，须补充5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。
2.胰岛素：
3.纠正电解质紊乱：
在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹[]。
4.纠正酸中毒：
DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。本指南推荐仅在pH7.0的患者考虑适当补碱治疗[]。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。
5.去除诱因和治疗并发症：
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。
（五）治疗监测
治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。
（六）DKA的预防
我国研究见到，当随机血糖超过19.05mmol/L（血清酮体≥3mmol/L）时，可预警DKA[]。
第二、高血糖高渗状态（HHS）
HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
（一）临床表现
HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史[]。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征[,]。通常患者的血浆渗透压mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
（二）诊断
HHS的实验室诊断参考标准是[,]：
（三）治疗
主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。
1.补液：
24h总的补液量一般应为~ml/kg[]。推荐0.9%氯化钠作为首选[,]。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予1.0～1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压[公式：2×（[Na+]＋[K+]）（mmoL/L）+血糖（mmol/L）]，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为3~8mOsmol·kg-1·h-1[]。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%生理盐水。24h血钠下降速度应不超过10mmol/L[]。HHS患者补液本身即可使血糖下降，当血糖下降至16.7mmol/L时需补充5%含糖液，直到血糖得到控制[]。
2.胰岛素：
3.补钾：
HHS患者总体钾是缺失的，补钾原则与DKA相同。
4.抗凝治疗：
HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成[-]。除非有禁忌证，建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗[]。
5.连续性肾脏替代治疗（CRRT）：
早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后[-]。
6.其他治疗：
包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
......（未完待续）
本文刊于：中华糖尿病杂志，,10（1）:4-67
作者：中华医学会糖尿病学分会
通信作者：贾伟平，Email：wpjia
sjtu.edu.cnDOI:10./cma.j.issn.-..01.
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来源：中华糖尿病杂志
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