动脉血气分析的临床解读
西安交通大医院
呼吸内科刘韵
主要内容
1.血气分析的作用
2.血气分析的常用参数
3.酸碱平衡的调节
4.酸碱平衡的判断方法
5.酸碱分析的临床应用
1、血气分析的作用：
①判断呼吸功能；
②判断酸碱平衡；
（一）判断呼吸功能──继而判断是否能耐受手术
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观的指标，根据血气分析将呼吸衰竭分为以下Ⅰ型和Ⅱ型，标准为海平面平静呼吸空气条件下：
Ⅰ型呼吸衰竭（单纯缺氧型）：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降；
Ⅱ型呼吸衰竭（缺氧伴有CO2储留即肺通气功能障碍）：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
▲吸氧条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况
①．PaCO2＞50mmHg,PaO2＞60mmHg为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭；
②．PaCO2＜50mmHg,PaO2＞60mmHg，根据氧合指数判断：
氧合指数（OI）=PaO2/FiO2＜mmHg，提示呼吸衰竭。
吸入氧浓度计算公式：FiO2（%）=21+4×氧流量（升/分钟）
如：鼻导管吸氧流量：2L/min
PaO2:80mmHg
FiO2=21+4×2=29%
故：氧合指数OI=PaO2/FiO2=80/0.29=.86mmHg＜mmHg，提示呼吸衰竭。
记忆点：异常临界值
①血氧分压PaO2:60mmHg；
②二氧化碳分压PaCO2：50mmHg
（%1）判断酸碱平衡类型
应用动脉血气分析可对酸碱失衡做出正确判断：
单纯性酸碱失衡四型（呼酸、呼碱、代酸、代碱）；
混合性酸碱失衡四型（呼酸并代酸、呼酸并代碱、呼碱并代酸、呼碱并代碱）
新的混合性酸碱失衡四型（高AG代酸+高Cl性代酸、代酸并代碱、三重酸碱失衡）
备注：肾病内科患者经常出现代谢性碱中毒；
呼吸内科常出现的酸碱失衡类型：①慢性阻塞性肺疾病出现Ⅱ型呼吸衰竭+呼吸性酸中毒；②肺心病出现全身浮肿，予以利尿后出现电解质紊乱，出现呼酸+代碱；③慢性阻塞性肺疾病患者合并肾功能不全出现呼酸+代酸。
三重酸碱失衡类型：①呼酸+代酸+代碱；②呼碱+代酸+代碱
%1、血气分析的常用指数
有关血氧的指标
↓
酸碱平衡的常用指标→判断普通酸碱失衡
↓
其他酸碱平衡相关指标→判断双重酸碱失衡
1.有关血氧的指标
①血氧分压PaO2；②血氧含量CaO2；③动脉血氧饱和度SaO2；④氧解离曲线ODC和P50、⑤肺泡动脉氧分压差（A-a）DO2、⑥氧合指数OI（动脉氧分压与吸入氧浓度比值）
1）动脉血氧分压（PaO2）
表示物理溶解于动脉血液中的氧气分子所产生的压力。
正常值范围：80~mmHg（10.6~13.3kPa）
随着年龄增长PaO2逐渐下降：
PaO2=－0.3×年龄±5mmHg或PaO2=（－0.3×年龄±5）×0.kPa
因此，高龄患者的PaO2在60~70mmHg可能为生理性低氧，应注意鉴别。
意义：1）判断有无缺氧及缺氧的程度；轻度：80~60mmHg
2）判断有无呼吸衰竭；中度：60~40mmHg
重度：＜40mmHg（须急救）
3）PaO2越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）
4）反映肺通气或换气功能：
a）通气功能障碍：低PaO2合并二氧化碳潴留。
单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为mmHg。
b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流
如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等；
仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高。
2）血氧含量（CaO2）
为血液中含氧的总量，包括物理溶解的氧量和与血红蛋白结合氧量的总和，单位为ml%或mmol/L。
正常值范围：19%~20%
备注：在酸碱平衡和缺氧中，它的意义不大。
3）动脉血氧饱和度（SaO2）
定义1：SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比，即血红蛋白含氧的百分数。
定义2：血液在一定PaO2下，HbO2占全部Hb的百分比。
公式表示:SaO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×％
正常值范围：96±3%
意义：1.判断机体是否缺氧，但不敏感；
2.Sa02与PaO2直接相关。
4）氧解离曲线（ODC）和P50
ODC是表示PaO2与SaO2关系的曲线，该曲线呈S形。两者的关系大致如下：
PaO2
80
60
40
20
SaO2
97
95
90
75
33
上段平坦部（60－mmHg）：SaO2随PaO2的变化小
PaO－－mmHg，SaO－97－％
肺泡通气的PaO2处于此段，PaO2下降时，SaO2可无明显变化。
中下段陡直部（60mmHg）：PaO2小变，SaO2大变
组织细胞的PaO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧。
临床意义：
1.在周围组织氧分压较低时，氧饱和度有显著的降低，这样有利于血氧与血红蛋白的分离，有利于组织对氧的摄取利用。
氧解离曲线受哪些因素影响：
①pH；②体温（temperature）；③PaCO2；④BPG（二磷酸甘油酸）。
1.酸中毒时，即pH值降低，氧解离曲线右移，在同样PaO2下，SaO2更低，也就是说，在酸中毒的情况下，氧饱和度更低，更有利于组织摄取利用氧，有利于氧和血红蛋白的分离，所以临床上对于呼吸衰竭的治疗时有这样一句话：宁酸勿碱。酸中毒或偏酸一点有利于组织能得到更多的氧，但出现碱中毒时，氧解离曲线左移，血红蛋白与氧的结合率增高，组织对氧的摄取利用会更少，所以对呼吸衰竭或酸碱失衡的治疗一般是宁酸勿碱，保证周围组织对氧气的摄取和利用。
2.天冷，体温下降，氧解离曲线会出现左移改变。
总之，体温降低，pH升高，碱中毒时，PaCO2降低，BPG降低（低代谢状态时），氧解离曲线会出现左移的情况。
所以氧解离曲线的意义主要是反映PaO2与SaO2的关系，但SaO2反映缺氧的程度远远不如PaO2敏感，而ODC左移，主要是保证高原缺氧状态下的供氧，ODC右移主要是保证组织对氧的摄取和利用，一般PaOmmHg，SaO%时，为缺氧的治疗点。
总结：
O-Dcurve1.PaO2与SaO2有关，但非直线关系；
2.SaO2反映缺氧的程度远不如PaO2敏感；
3.高原缺氧可保证供氧；
4.有利于肺携带氧，组织释放氧；
5.PaO2：60mmHg为缺氧的治疗点
P50是指在体温37℃，pH7.4，PaCO25.3kPa（40mmHg）的条件下，SaO%时的PaO2。
正常值范围：24~28mmHg。
它代表血红蛋白和氧的亲和力，与组织氧供直接相关，也可表示氧解离曲线的位置，P50升高，氧解离曲线右移（即同样条件下，组织能摄取更多氧）；P50降低，氧解离曲线左移（即血红蛋白与氧结合率升高）。
P50与ODC关系如下：
2,3-DPG↓
2,3-DPG↑
temperature↓
temperature↑
PaCO2↓
PaCO2↑
pH↑
pH↓
FHbF↑
FsHb↑
FCOHb↑
P50增大
FMetHb↑
相同PaO2条件下，SaO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧
P50减少
5）肺泡动脉氧分压差P（A-a）O2或（A－a）DO2
反映氧气从肺泡进入到血液的情况
正常值范围：5~15mmHg（0.7~2.0kPa）
吸入空气时（FiO=21%):＜20mmHg
随年龄增长而上升,一般≤30mmHg
年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg
此值随年龄而增长，在50岁时＜20mmHg（2.7kPa），70岁时＜28mmHg（3.7kPa），是判断肺换气功能的一个指标，有时较PaO2更为敏感。
影响P（A-a）O2的原因：
1.通气-血流比例失调：见于肺栓塞，局部无血流灌注，会引起P（A-a）O2升高；
2.弥散障碍：肺间质化，肺泡呼吸膜增厚，导致弥漫功能障碍，引起P（A-a）O2升高；
3.动静脉混合：先天性动静脉分流，静脉血未经氧合直接流入动脉血，引起Ⅰ型呼吸衰竭。
临床意义：
1）如果P（A-a）O2明显增大，是肺换气功能障碍，会引起Ⅰ型呼吸衰竭。
2）判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）
3）判断低氧血症的原因：
a）显著增大，且PaO2明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDS
b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺
c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足
d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧
3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。
6）动脉氧分压与吸入氧浓度比值（氧合指数）
正常值范围：~mmHg（53.3~66.6kPa）
氧合指数OI=PaO2/FiO2
对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是判断是否存在呼吸衰竭最敏感的指标，是首选的低氧血症指数。
PaO2/FiO2＜mmHg意味着氧气交换严重缺陷，即急性肺损伤（ALI）
＜mmHg是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一
临床意义：
1)在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。
2)OI≤mmHg，可诊断为呼吸衰竭；
3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：
用于诊断：其他条件符合下，OI≤mmHg为ALI，
OI≤mmHg为ARDS
反映病情轻重和判断治疗效果
%1.酸碱平衡的常用指标（Acid-basebalance
体液的酸碱来源：①三大营养物质代谢产生（主要）
②摄取的食物、药物（少量）
酸产量远超过碱
酸
挥发酸:
通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.
成人安静状态下每天产生-L的CO2，若全部结合水并释放H+，H+将是15mmol/d。
固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。蛋白质代谢→硫酸、磷酸、尿酸
糖代谢→糖酵解→甘油酸、丙酮酸、乳酸
↘糖氧化→三羧酸
脂肪代谢→?-羟丁酸、乙酰乙酸
碱
1）pH值（酸碱度）
定义：为动脉血中[H+]浓度的负对数。
参考值：正常值为7.35~7.45，平均为7.4
方程式：pH=pKa+log[HCO3－]/[H2CO3]
意义：pH＞7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒；
pH＜7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒；
PH：7.35~7.45①正常；
②酸碱失衡的代偿期；
③二重或三重酸碱失衡相互抵消
2）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
定义：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。
参考值：正常值：35~45mmHg，平均40mmHg（4.67~6.0kPa），静脉血较动脉血高5~7mmHg。
意义：PaCO2代表肺泡通气功能
1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于PACO2）；
2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。
3）当PaCO2＞45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒，Ⅱ型呼吸衰竭；
当PaCO2＜35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒，也可见于Ⅰ型呼吸衰竭。
3）实际碳酸氢根（AB）
定义1：即实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆[HCO3－]值。
定义2：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3－的浓度
参考值：22~27mmol/L，平均24mmol/L。动、静脉血[HCO3－]大致相等。
意义：它是反映酸碱平衡代谢因素的指标，受呼吸因素影响。
[HCO3－]＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；
[HCO3－]＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
4）标准碳酸氢根（SB）
定义1：在标准条件下（PaCOmmHg，Hb完全饱和即SaO2%，温度37℃）测得的[HCO3－]值。
定义2：血液在37℃，Hb%氧合，PaCOmmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3－浓度。
参考值：22~27mmol/L，平均值：24mmol/L
意义：它是反映酸碱平衡代谢因素的指标，不受呼吸因素影响。
正常情况下AB=SB
AB↑＞SB↑：见于代碱或呼酸代偿；
AB↓＜SB↓：见于代酸或呼碱代偿。
1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标
降低：代酸或代偿后呼碱
升高：代碱或代偿后呼酸
2）正常情况下，AB=SB
AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱
AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸
5）缓冲碱（BB）
是指血液中所有具有缓冲作用的阴离子总和。
血浆缓冲碱（BBP）主要为碳酸氢盐（HCO3－）和血浆蛋白。
正常值范围：40~44mmol/L
全血缓冲碱（BBb）还包括血红蛋白和少量磷酸盐。
正常值范围：48mmol/L
BB值反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，受血红蛋白、血浆蛋白的影响，若在临床中测得BB值降低而HCO3－正常，说明其存在着HCO3－以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补碱是不合适的。
几种形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3－+Pr-=41~42mmol/L
全血缓冲碱（BBb)=HCO3－+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L
细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3－+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L
全血缓冲碱的组成
成份含量血浆HCO3－35%红细胞HCO3－18%氧合和还原Hb35%血浆蛋白7%有机、无机磷酸盐5%意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况
6）剩余碱（BE）
定义：在37℃，一个正常大气压，Hb%氧合，PaCOmmHg的条件下，将1L全血的pH调到7.4所需的酸或碱量。
参考值：±2.3mmol/L（均值：0）
意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标；
2）反映血液中碱储备增加或减少的情况，＋碱超，－碱缺；
3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3－更准确。
A法：补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg）
一般先补充计算值的2/3~1/2，然后根据血气复查结果再决定补给量；
B法：代酸：BE/3×体重（kg）=NaHCO3－（ml）
代碱：BE/6×体重（kg）=盐酸精氨酸（ml）
7）CO2总量（TCO2）
指血液中以各种形式存在的CO2总量。
公式表示：TCO2＝[HCO3－]+PaCO2×0.03mmol/L
正常值范围：24~32mmol/L，平均28mmol/L
临床意义：
1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响
2）增高：PH增高，代碱
PH降低，呼酸
降低：PH增高，呼碱
PH降低，代酸
8）二氧化碳结合力（CO2CP）
定义：将静脉血在室温与含5.5%CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得出CO2CP。
意义：CO2CP同时受呼吸和代谢的双重影响，CO2CP增高，可为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒；CO2CP降低，可为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
3.其他酸碱平衡相关指标
1）电解质
正常值范围：K+：3.5~5.5mmol/L;
Na+:~mmol/L;
Cl－：96~mmol/L。
由于电解质与体内酸碱平衡状态密切相关，尤其是阴离子间隙概念的引入，使电解质测定成为判断混合酸碱失衡必不可少的指标。
2）阴离子间隙（aniongap,AG）
定义：AG系指血浆中未测阴离子与未测阳离子的差值。
即AG=UA－UC=Na+（占阳离子的90%）-（Cl－+HCO3－）（占阴离子的85%）
正常值范围：8~16mmol/L，平均12mmol/L。
AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)
根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数
Na+为主要阳离子，HCO3－、Cl－为主要阴离子
Na++UC＝HCO3－+Cl－+UA
AG＝UA－UC＝Na+-（HCO3－+Cl－）
阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。
临床意义：
1）＞16mmol，反映HCO3－+Cl－以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。
2）AG16mmol可能有代酸，AG30mmol/L肯定有代酸。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类：
①高AG，正常血氯性代谢性酸中毒。
②高血氯，正常AG性代谢性酸中毒。
3）潜在HCO3－————判断三重酸碱失衡的重要指标
定义：高AG代酸（继发性HCO3－降低）掩盖HCO3－升高。
潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3－值。
意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3－掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3－下降；2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。
%1、酸碱平衡的调节
机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：1.化学缓冲系统；
2.细胞内外电解质的交换；
3.肺肾的生理调节机制（肺的呼吸调节和肾的生理调节）
允许pH值在7.35~7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。
1）全血缓冲系统
Acid
Types
Capactiy
Time
FixedAcid
弱酸/弱碱盐组成
碳酸氢盐缓冲系：
NaHCO3/H2CO3
Plasma（血浆）
RBC’S
35%
18%
Atonce
↓
Hours
血红蛋白缓冲系：
HbO2-/HHbO2
35%
血浆蛋白缓冲系
pro-/Hpro
7%
磷酸盐缓冲系
HPO42+/H2PO4-
5%
2）肺调节
H++HCO3-?H20+CO2
通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持
代偿时间：min→hours
pH≈[HCO3-]/[H2CO3]≈20/1
3）肾调节
近曲小管重吸收HCO3-、直接排酸、排泌NH4+过程中代走H+、远曲小管NH3++H+→NH4+、远曲小管H+和K+竞争性交换Na+
代偿时间：day1→day7
4）组织细胞内液的调节
主要通过细胞内外离子交换：H+——K+，Cl-——HCO3-
作用较强，3~4h起效，有限。
%1、酸碱平衡的判断方法
二规律、三推论、四步骤:
规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性。
同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标。
极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10~55mmHg；
呼吸功能正常患者，没有出现呼吸衰竭时，它的PaCO2不能超过55mmHg，一旦出现PaCO2＞55mmHg，肯定是存在原发性的呼吸性酸中毒，原发性的肺泡通气功能减低，即出现呼吸系统疾病（阻塞性呼吸功能障碍）。
PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12~45mmol/L。
以临床为例，呼吸性酸中毒时，如果PaCO2明显增高，HCO3-也会代偿性地增高，如果超过45mmHg时肯定体内也存在本身导致HCO3-增高的原因，也就是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，这就是代偿的极限。
推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；
推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而pH正常常有混合性酸碱失衡。
规律2：原发失衡的变化＞代偿变化；
推论3：原发失衡的变化决定pH偏向
例1：血气pH:7.32，PaCO2：30mmHg，HCO3-：15mmol/L，判断原发失衡因素。
pH↓≈[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20/1
pH↓与HCO3-↓同向，因此HCO3-的降低是主要原发因素，因此该血气分析是代酸是原发性，PaCO2↓是继发性代偿因素的改变。
例2：pH:7.42，PaCO2：29mmHg，HCO3-：19mmol/L，判断原发失衡因素。
pH↑≈[HCO3-]/[H2CO3]↓≈20/1
PaCO2降低会导致pH升高，所以pH值与PaCO2降低的方向是相同的，所以可以判断是PaCO2↓是原发性呼吸性碱中毒，HCO3-↓是代偿因素导致的。
pH值不能反映是呼吸还是代谢因素
第一步
△是否有酸血症或碱血症（根据pH值判断）
△pH值：为动脉血中[H+]浓度的负对数。正常值为7.35~7.45，平均为7.4
pH值有三种情况：pH正常，pH↑，pH↓
pH正常：可能确实正常或代偿性改变；
pH＞7.45：碱血症，即失代偿性碱中毒；
pH＜7.35：酸血症，即失代偿性酸中毒。
碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿性酸或碱中毒。
pH值能解决是否存在酸/碱血症，但
1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；
2.不能区别是（pH异常）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调；
pH值正常有3种情况
①HCO3-和H2CO3数值均在正常范围内；
②HCO3-↓/H2CO3↓虽然pH值正常，但单看pH值无法判断是否存在代偿性酸
③HCO3-↑/H2CO3↑碱平衡失调
pH↑可能是HCO3-↑/H2CO3↓引起，单看pH值无法区别这2种情况。
第二步看原发因素定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调
△原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱
△代碱：低钾低氯；呕吐，胃酸丢失过多；
△代酸：1.产酸多：乳酸、酮体；
2.获酸多：阿司匹林；
3.排酸障碍：肾脏病；
4.失碱：腹泻等导致酸中毒
原发因素的判定：
①由病史中寻找重要依据；
②由血气指标判断──辅助依据pH≈[HCO3-]/[H2CO3]≈20/1
例：pH:7.32，HCO3-：18mmol/L，H2CO3:35mmHg
pH↓≈[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20/1────代酸引起的pH↓
第三步
△看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律，定单纯性或混合性酸碱紊乱。
在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。
代偿规律包括:①方向；②时间；③代偿预计值；④代偿极限
1）代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围
如HCO3-↓（原发性）/H2CO3↓（继发性）───单纯性（不一定是）代谢性酸中毒
又如HCO3-↑（原发性）/H2CO3↓（继发性）───则为混合性代碱合并呼酸
2）代偿时间：
代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需要：12~24h；
呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需3~5天
3）代偿预计值：继发性改变是可以用图表和经验公式计算
名称
原发性改变
继发性改变
未代偿
HCO3-↓
H2CO3
部分代偿
HCO3-↓↓
H2CO3↓
完全代偿
HCO3-↓↓
H2CO3↓↓
最大代偿极限
HCO3-↓↓↓↓
H2CO3↓↓↓
过代偿
HCO3-↓↓
H2CO3↓↓↓
备注：“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。
4）代偿极限
单纯性酸碱紊乱代偿预计公式（附录1）
第四步：
看AG:定二、三重性酸碱紊乱
AG的正常值：12±4mmol/L，AG＞10可能有代酸，AG＞30mmol/L肯定有代酸。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG、正常血氯性代谢性酸中毒；②高血氯、正常AG性代谢性酸中毒。
判定步骤：①确定呼酸/呼碱；
②计算AG定代酸；
③计算潜在HCO3-＞预计值HCO3-一定代碱
例1：呼酸型（呼酸、代酸+代碱）
某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等治疗，血气、电解质为：
pH:7.43,PaCO2:61mmHg,HCO3-：38mmol/L,Na+:mmol/L,Cl：74mmol/L,K+:3.5mmol/L
AG=Na+-（HCO3-+Cl－）=-（38+74）=28＞正常16
△AG=28－16=12
诊断：呼酸+代酸+代碱
按前述3步骤：
1）原发性变化定呼酸；
2）AG为28，定代酸；
3）计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=38+12=50
按呼酸预测HCO3-△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58=（61-40）×0.35±5.58
=7.35±5.58
潜在HCO3-＞预计值HCO3-定为代碱。
例2：呼碱型（呼碱+代酸+代碱）
某冠心病左心衰患者合并肺部感染，呼吸困难3天而住院，血气电解质为：pH:7.7,PaCO2:16.6mmHg,HCO3-：20mmol/L,Na+:mmol/L,Cl－：70mmol/L。
AG=Na+-（HCO3-+Cl－）=-（20+70）=30＞正常16
△AG=30－16=14
按前述3步骤：
1）原发性变化定呼碱；
2）AG为30定代酸；
3）计算潜在HCO3-＞预计值HCO3-=34＞12.3定代碱
按呼碱预测HCO3-慢性△HCO3－=△PaCO2×0.5±2.5
%1、血气酸碱分析的临床应用
单纯性酸碱紊乱的常见原因（附录2）
酸碱紊乱的治疗
类型
治疗指征
方法和剂量
呼酸
急性：哮喘
慢性：COPD
呼吸道通畅（气管插管/切开等）
呼吸机、BiPAP
呼碱
pH＞7.65
治疗原发病/增加死腔/吸入含5%CO2氧气/补钙/机械通气
代酸
pH＜7.20
HCO3－＜10mmol/L
NaHCO3（mmol）=（27－HCO3－实测值）×体重（kg）×0.20.5%NaHCO31ml=0.6mmol
代碱
pH＞7.60
补酸量（mmol）=（－Cl－实测值）×体重（kg）×0.2
10%盐酸精氨酸为mmol/L，内含[Cl－]mmol，滴注不宜太快，应监测尿钠，一旦尿Cl－出现，提示补Cl－恰到好处
举例
1.肺心病患者pH：7.36，PaCO2:60mmHg,HCO3-:32mmol/L
结论：代偿性呼酸
2.支气管哮喘患者pH：7.47，PaCO2:28mmHg,HCO3-:18mmol/L
结论：失代偿性呼碱
3.糖尿病酮症患者pH：7.32，PaCO2:30mmHg,HCO3-:15mmol/L
结论：失代偿性代酸
4.幽门梗阻（提示H+丢失过多），剧烈呕吐pH：7.45，PaCO2:50mmHg,HCO3-:32mmol/L
结论：代偿性代碱
混合型酸碱紊乱
1.呼酸+代酸
病生理特点：
PaCO2增高，HCO3－降低或正常，AG值增高，pH下降
例：肺心病并肾功能不全，pH：7.22，PaCO2:65mmHg，HCO3－：23mmol/L
AG值21mmol/L
2.呼酸+代碱
病生理特点：
PaCO2增高，HCO3－增高，pH不确定
例：肺心病大量利尿剂后pH：7.42，PaCO2:70mmHg，HCO3－：46mmol/L
3.呼碱+代碱
病生理特点：
PaCO2降低，HCO3－增高或正常，pH增高。
例：肝硬化腹水大量用利尿剂后，pH：7.51，PaCO2:30mmHg，HCO3－：22mmol/L
4.呼碱+代酸
病生理特点：
PaCO2降低，HCO3－降低，AG值增高，pH不确定
例：肝硬化腹水并急性肾衰pH：7.50，PaCO2:13mmHg，HCO3－：11mmol/L，Na+:mmol/L,Cl－：mmol/L，K+：3.5mmol/L
1、单纯性酸碱失衡
1.代谢性酸中毒
原因：
1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出；
2）固定酸产生过多（乳酸、?-羟丁酸）
外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药
固定酸排泄障碍：肾衰
3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS
%1）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）
分类：
AG增高型（血氯正常）
AG正常型（血氯升高）
血气变化：
①PH↓代偿期正常）
②HCO3-（AB、SB）↓↓呼吸代偿结果ABSB
③BE负值↑
④PaCO2↓
治疗：
1.原发病治疗
2.补碱：碳酸氢钠
3.电解质调整：钾、钙、氯
2.代谢性碱中毒
原因：
1）氢离子丢失过多
胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐
肾脏排H+增多：主要由于醛固酮分泌增加
2）碱性物质摄入过多
3）缺钾
%1）缺氯
分类：
氯反应性:可通过输注或口服氯化钠及补液来纠正，其最常见的原因包括呕吐、脱水、使用HCO3及利尿剂.
非氯反应性:通常存在有基础内分泌原因，单纯补液（容量和电解质）不能纠正，其最常见的原因有Cushing综合征、使用皮质类固醇和高醛固酮血症。
血气变化：
①PH↑（代偿期正常）
②HCO3-（AB、SB）↑↑呼吸代偿ABSB
③BE正值↑④PaCO2↑
治疗：──重在预防
1.原发病的治疗
2.NaCI、KCI的补充，严重者补充HCI
3.精氨酸、赖氨酸
4.CaCI2
5.乙酰唑胺(碳酸肝酶抑制剂)
可以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。
%1.呼吸性酸中毒
原因：
1）吸入CO2过多
2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当；
分类：
急性＜24h
慢性＞24h
血气变化：
①PH↓代偿期正常
②PaCO2↑↑
③HCO3-↑（AB、SB）ABSB
④BE正值↑（肾脏代偿结果）
治疗（增加通气量）：
1.原发病治疗（通畅气道：排痰、舌根后坠的处理）
2.呼吸兴奋剂
3.机械通气
%1.呼吸性碱中毒
原因（过度通气）
①低氧；②肺疾患；③中枢；④机械通气不当
分类：
急性＜24h
慢性＞24h
血气结果
①PH↑代偿期正常
②PaCO2↓↓
③HCO3-↓（AB、SB）AB＜SB
④BE负值↑（肾脏代偿结果）
治疗：
1.原发病治疗；2.镇静；3.面罩；4.调整呼吸机参数
二、双重性酸碱失衡
三重性酸碱失衡（TABD）
定义：一种呼吸性失衡，同时用高AG代谢和代碱
分类：呼酸型TABD
呼碱型TABD
呼酸型TABD：多发生于慢性肺心病急性发作期，在呼酸基础上，不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱，若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症，又引起代酸。见于严重肺心病、呼衰伴肾衰.
呼碱型TABD：此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸衰竭者，即呼碱合并严重低氧血症基础上，不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等，而引起代碱。或肺心病严重呼吸衰竭病人，行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂，使CO2过快多排出，而致呼碱。由于双重碱中毒影响，氧离曲线左移，组织缺氧更形加重，此时若并发生消化道出血、休克或肾功能衰竭，继而引起代酸。
AG及潜在的HCO3-：是揭示TABD存在的指标
潜在的HCO3-
定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高
潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG
即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。
意义：
1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降；
2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在
附录1
原发
原发改变
代偿反应
预计代偿公式
代偿时限
代偿极限
呼酸
PaCO2↑
HCO3－↑
急性△HCO3－=△PaCO2×0.07±1.5；
慢性△HCO3－=△PaCO2×0.35±5.58
数min
3~5天
30mmol/L
45mmol/L
呼碱
PaCO2↓
HCO3－↓
急性△HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5；
慢性△HCO3－=△PaCO2×0.5±2.5
数min
3~5天
18mmol/L
12mmol/L
代酸
HCO3－↓
PaCO2↓
△PaCO2=△HCO3－×1.2±2
12~24h
10mmHg
代碱
HCO3－↑
PaCO2↑
△PaCO2=△HCO3－×0.9±5
12~24h
55mmHg
附录2
类型
机制
原因
呼酸
通气不足
COPD、OSAS、呼吸机麻痹、安眠药、呼吸机使用不当等
呼碱
通气过度
哮喘、IFP、癔病、左心衰、呼吸机使用不当等
代酸
体内非磷酸类酸生成过多或[HCO3-]丢失过多
AG↑性
1.酮酸、乳酸、HPO42－、SO42－↑：糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水
2.药物：水杨酸过量、甲醇、乙酸
高氯性（AG-）
1.腹泻，肠瘘，肾小管酸中毒；
2.药物性：NH4Cl、CaCl2、碳酸苷酶抑制剂
代碱
体内[HCO3-]增多或非碳酸类酸的H+丢失过多
氯敏感性
尿Cl－＜10mmol/L
生理盐水治疗有效，见于呕吐、胃管吸引、利尿剂、碱剂
氯不敏感性
尿Cl－＞15mmol/L
生理盐水治疗无效，见于应用皮质激素、醛固酮症、Cushing症、低钾等
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