代谢性碱中毒的原发性紊乱是血浆HCO3-上升，[H+]下降，pH升高，机体对代谢性碱中毒的代偿反应为PCO2升高。有研究报道，代谢性碱中毒是犬猫第三常见的酸碱紊乱。
机体经胃肠道或肾脏丢失富含Cl-的液体，或慢性摄入碱，引起代谢性碱中毒。健康动物肾脏排泄外源性碱的能力非常强，所以除非有其它阻碍肾脏排泄HCO3-的因素存在，否则摄入碱造成代谢性碱中毒很难。小动物临床中大多数代谢性碱中毒是由呕吐或使用利尿剂造成的。
代谢性碱中毒可分为两类：1、细胞外液容量（ECFV）降低，肾脏积极保留钠和氯，使用氯治疗有效，故称为氯反应性代谢性碱中毒。2、ECFV正常或上升，每日摄入的NaCl都经尿液排出体外，使用氯治疗无效，故称为氯抵抗性代谢性碱中毒。
大多数氯反应性代谢性碱中毒中，丢失液体的Cl-都高于ECF，存在Cl-不成比例的丢失。例如胃液中Cl-为mEq/L，而血清Cl-约为mEq/L（犬）或mEq/L（猫）。小动物临床中，氯反应性代谢性碱中毒比氯抵抗性代谢性碱中毒常见得多。
氯反应性代谢性碱中毒的发展过程
可以把氯反应性代谢性碱中毒理解为胃内HCl的选择性丢失。胃内H+的逐渐丢失导致ECF中HCO3-升高，从而导致血浆HCO3-升高和肾脏滤过的HCO3-增加。钠尿、钾尿、碳酸氢盐尿（抑制净酸排出），尿流速升高，随后肾脏失水，但是碳酸氢盐尿是暂时的，不足以使血浆HCO3-恢复正常。最开始，钠尿和多尿造成血容量下降，引起肾脏对钠的亲和力上升，进而导致碳酸氢盐尿减少。因此，氯摄入不足时，肾脏对钠的亲和力增加造成持续性碱中毒，并引起钾流失。
维持氯反应性代谢性碱中毒最重要的两个因素是ECFV降低和氯缺乏，其它因素还包括醛固酮的生产和K+缺乏。ECFV降低使醛固酮升高，引起远端肾单位的Na+-H+、Na+-K+交换增加，从而导致碱中毒的持续存在，并造成K+丢失。K+丢失导致H+从ECF进入细胞内，从而交换细胞内的K+。当交换发生在肾小管细胞时，肾小管细胞的细胞内液pH下降，H+分泌增加，进一步加剧碱中毒。低钾血症可能通过降低pH，从而刺激谷氨酰胺酶，导致肾脏产氨。肾脏通过排出氨，增加酸的排出，并导致血浆HCO3-升高。低钾血症也可能通过改变肾小球血液动力学，从而降低GFR，或通过直接损伤远端肾单位对氯的重吸收，导致肾小管管腔负电位增加，促进H+分泌入小管液中。
机体对代谢性碱中毒的反应
急性缓冲体系
机体摄入的HCO3-约有1/3（32%）被细胞内缓冲物中和。pH升高，刺激磷酸果糖激酶，细胞内产生乳酸，乳酸进入ECF，释放H+，中和HCO3-转变为碳酸，这部分占4%；约2%的HCO3-进入红细胞交换Cl-（即氯转移）；细胞内的蛋白和磷酸盐释放H+中和HCO3-，而Na+、K+进入细胞以维持电平衡，这部分占26%。细胞内的缓冲物质能够中和约50%的矿物酸负荷。
约2/3（68%）的HCO3-进入ECF，而血浆蛋白只中和1%的HCO3-，剩余67%的HCO3-存在于ECF中，使血浆HCO3-升高。（见图1）
图1碱中毒时，机体缓冲物质的分布情况
代谢性碱中毒时，呼吸反应
慢性代谢性碱中毒时，H+下降刺激化学感受器，导致肺泡通气量降低。血浆HCO3-升高的情况下，继发性或适应性的肺泡通气量降低，能够减少pH的改变。适应性通气量降低与低血氧的程度有关。代谢性碱中毒的代偿反应中，通气量的改变程度通常低于代谢性酸中毒的代偿反应。
代谢性碱中毒时，肾脏的反应
正常动物能迅速有效地排出摄入的碱，只有在肾脏排泄HCO3-功能受损时才会持续存在代谢性碱中毒，例如GFR降低、持续快速摄入碱，或相对缺氯的情况下，其它刺激肾脏保留钠。大多数代谢性碱中毒的犬猫，肾脏对钠的亲和力、氯的减少是碱中毒持续的原因。远端肾单位Na+-K+交换增加时，引起K+丢失、低钾血症。
当Na+、Cl-、水从ECF成比例丢失时，钠亲和力升高，但不发生碱中毒。碱中毒的动物，输注与ECF一致的液体进行纠正钠缺失时，机体通过选择性保留氯，从而纠正代谢性碱中毒。输液期间，即使滤过的氯负荷保持恒定，也能产生这种效果。
代谢性碱中毒造成K+的缺失。实际上，犬单纯的缺钾，能够引起轻度的代谢性酸中毒。当肾脏保留钾的能力被抑制，即使在持续失钾的情况下，只要提供足够的Na+和Cl-，也可以纠正碱中毒。但如果提供K+，而不提供Cl-，则不能纠正碱中毒。摄入KCl则可以完全纠正碱中毒和钾缺失。
策划：王姜维
主校：杨永辉、王姜维
整理：杨永辉、邓杰虹、张哲纤、张雅晨、刘发梅、唐菲
赞赏