古人云：「用药如用刑，刑不可误，误即于人命，用药亦然，一误便隔生死。」作为高血压急症和急性左心衰的常用药物——硝普钠，您用对了吗？
认识硝普钠
硝普钠，化学名为「亚硝基铁氰化钠二水合物」。其化学名中有三个吸睛点：
「铁」为其红色来源（粉红色结晶性粉末）；
「氰」为其毒性来源；
「亚硝基」则与其药理作用及稳定性密切相关。「亚硝基」在血管平滑肌内代谢产生一氧化氮（NO）扩张血管，故为硝基血管扩张药物，可以起到降压、缓解心衰之效。同时，「亚硝基」决定了硝普钠「见不得光」，药品需要严格避光保存，输液时应使用避光输液器。
硝普钠的七种「死」法
硝普钠只宜静脉滴注，静脉滴注后立即达到血药浓度峰值，峰值水平则随剂量而定，给药后几乎立即起效并达到作用高峰，静滴停止后作用可维持1~10min。因其起效迅速在抢救工作中颇受青睐。
那么使用时需要注意什么呢？我们来看看下面这则案例：
80岁男性患者，20年来经常发生胸闷、气短、心慌，近日加重入院，查体双肺布满湿啰音，气管插管后抽出大量血性痰，血压/60mmHg，给予硝普钠治疗。然而，患者最后死亡。为什么会这样？
我们一起来找茬。
死亡原因一
硝普钠不推荐选用NS配伍，临床常用5%等渗葡萄糖。说明书中虽然未明确指出硝普钠不可以与NS配伍，但是却只明确给出一种溶媒，即5%GS。究其原因，还是得从结构说起：
硝普钠分子式：Na2[F(CN)5NO]·2H2O，加氢氧化钾加热可分解，说明硝普钠在酸性溶液中稳定性会好些，而NS的PH较高，5%GS则成弱酸性。再则，钠盐摄入对硝普钠适应证的病人不利，也可成为不宜并用的解释之一。
虽然未曾见过使用NS溶解产生不良反应的报道，但是，以前没有不代表以后没有，而且，一旦产生医疗纠纷，「使用NS溶解」便将成为可圈可点之处，毕竟属于超说明书用药了。
所以，安全起见，建议大家还是使用5%GS吧。
死亡原因二
小护士借硝普钠的静脉通路静推了一只西地兰，血管堵了。西地兰，即去乙酰毛花苷，是毛花苷C的脱乙酰基衍生物，与硝普钠混合后出现混浊、沉淀、产气、变色或药物分解，不可在同一容器中混合给药。抢救病人固然心急，但是切勿「慌不择路」，硝普钠还是专药专路的好。
死亡原因三
患者血压低，用完硝普钠，休克了。《中国心力衰竭诊断和治疗指南》明确指出，血管扩张药物用于急性心衰早期阶段是否适宜，需要评估患者的收缩压。收缩压＞mmHg的患者通常可以安全使用；收缩压在90-mmHg，应谨慎使用。而收缩压＜90mmHg，应禁忌使用，因可能增加急性心衰患者的病死率。
安全起见，收缩压低于mmHg时，还是尽量避免使用硝普钠吧。有经验的医师，可以同时加用心肌正性肌力药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。因此，心衰伴有血压过高难以控制时，考虑硝普钠控制血压，以减轻心脏后负荷。急性心衰纠正时，首选的还是袢利尿剂呋塞米。
小贴士急性冠脉综合征伴心衰时宜用硝酸甘油，心衰在血压不低时宜用硝普钠。前者属于硝酸酯类，后者为硝基扩血管药物。两者输注时均需避光。硝酸甘油更容易产生耐药性，使用时需要注意PVC塑料容器对硝酸甘油的吸附性。宜选用玻璃输液器，或用聚乙烯（PE）及聚烯烃塑料容器。
死亡原因四
滴速过快，血压骤降，心律失常了。硝普钠静滴起效快，瞬间达到血药浓度峰值，因此可用于高血压危象。然而，「欲速则不达」，血压下降过快却是不宜，容易诱发心律失常，甚至导致不可逆的缺血性损伤或死亡。
一般情况下，初始阶段（数分钟到1小时内），血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2-6小时内降至安全水平，一般为/mmHg，如果可以耐受这样的血压水平，临床情况稳定，则在以后的24-48h逐步降低血压达到正常水平。心衰使用硝普钠时亦要注意根据血压调整合适的维持剂量，以保证重要脏器的灌注。
解决方案
1.使用输液泵给药以便控制滴速。降压时常规给药速率为0.5-10μg/kg/min。
2.开始剂量0.5μg/kg/min，根据疗效以0.5μg/kg/min递增，常用维持剂量为3μg/kg/min。
3.如果静滴已达10μg/kg/min，经10min后降压效果仍不理想，应考虑停药，改用或加用其它降压药。
死亡原因五
滴速过快，中毒了。
滴速过快，除外引起血压的急剧下降外，还可能导致氰化物中毒。这是因为硝普钠的亚铁离子立即与红细胞膜上的巯基团发生反应，释放出氰化物，氰化物在肝中进一步代谢为硫氰酸盐。
解决方案
1.重在预防：不建议长时间使用，一般来说应用不建议超过72h。血压/心衰一旦控制，应该逐步换做口服降压药/口服扩血管药控制血压/心衰。
2.若有氰化物中毒征象，可吸入亚硝酸异戊酯，静滴亚硝酸铵或硫代硫酸钠，以助氰化物转为硫氰酸盐而降低氰化物血药浓度
死亡原因六
患者肾功能不全，中毒了。
建议，认真询问病史或使用前监测肾功能，肾功能不全的患者谨慎使用，因硝普钠最终代谢产物硫氰酸盐需经肾排泄。肾功能不全时，药物半衰期延长，更容易导致药物蓄积中毒。
死亡原因七
停药过快，前功尽弃，反跳了。建议，根据血压变化逐渐减量。
最后小结一下硝普钠使用要领，归为「三不要，两必须，一最好」
三不要：不要与其他药物混合使用；不要滴速过快；不要停药过早。
两必须：必须避光使用；必须监测血压。
一最好：最好使用输液泵。
相关阅读
硝普钠，到底改善or加重低氧血症？
搞事情！硝普钠既可以改善低氧血症，也会加重低氧血症！欲知详情，请继续往下阅读~
故事是这样滴~
夜班急诊来了一位气促、不能平卧患者，血压/70mmHg，心率bpm，心衰指标高，既往有高血压心脏病史，血压长期控制不佳。
病史明确，大笔一挥，“高血压、心脏病心衰”。（心里暗喜，血压高的心衰，这还不简单）。立即下医嘱给予呋塞米利尿，硝普钠扩血管药物，一小会病人症状缓解了，哼着小调洗洗睡了。
然而正当我与周公对弈时，电话响了……
我不耐烦的说：“怎么了”
某值班护士：“刚刚那个心衰的病人动脉血气、血氧不是很好，但是气促症状到是明显好转，要不你来看看”
“哦，静脉血？重查”。接着我又倒头大睡。
不知过了多久，电话又响了，只得起床去看看。心电监护上血氧饱和度只有85%，患者嘴唇轻微发绀，但是患者能够平躺，无明显症状。
顿时睡意全无，精神抖擞，心里庆幸能与机智的护士搭班。为了安全起见，我换成了硝酸酯类药物扩血管，同时加强利尿，约2小时候患者血氧饱和度95%，嘴唇发绀好转。
事后回想，百思不得其解，该患者为何会出现低氧症状。不得已，只得求助万能的“朋友圈”PUBMED。
涨姿势！硝普钠也会引起低氧血症
首先，心衰时肺部弥散功能受到影响会出现低氧血症，而硝普钠可以通过降低心脏前后负荷，减轻肺部淤血情况改善肺部弥散功能，从而缓解低氧血症。
极少数情况下，硝普钠也会引起低氧血症，需要从两方面考虑：
第一，氰化物中毒
硝普钠代谢产物硫氰酸盐及氰化物，可以结合细胞色素氧化酶中的3价铁，抑制其转化为2价铁，造成细胞内窒息。
一般情况下不会出现低氧血症，除非到了非常严重的阶段，常见的临床表现为代谢性酸中毒、皮肤淡红色、呼吸浅促、意识丧失、低血压、心动过缓至停止和瞳孔散大。（本病例不存在上述情况）
第二，肺部通气血流比值失调
具体机制为硝普钠可以扩张肺动脉，尤其是低氧区域的血管[1]，Qs/Qt增加，通气血流比值失衡，导致低氧血症（无二氧化碳潴留）。
此类机制的低氧血症一般有两个明显的特点：①使用硝普钠初期即出现；②在心衰明显控制，但是反复单纯顽固性低氧血症。对于COPD的病人，因为存在血管平滑肌收缩，硝普钠这种反应相对较弱。
教你两招，快速识别！
相关诊断流程较为繁琐[2]，笔者根据文献介绍的方法，总结了一个简化版的流程：
①升高氧流量后是否有PaO2≤5*FiO2；
②是否有PaO2/PAO2＜0.6。
如果答案都是肯定的，并且排除吸烟及肺部疾病病史，可以肯定低氧血症与硝普钠相关。
备注：FiO2=21+4*氧流量；PAO2=*FiO2-PaCO2或PAO2=*FiO2-1.2*PaCO2。
怎么处理？赶紧撤掉硝普钠！
治疗上，针对确诊是硝普钠引起的低氧血症的患者，首先建议尽量短时间使用硝普钠，一般不超过3天，因为使用时间越长发生低氧血症的机会就越大，并且容易发生氰化物中毒。
如果因硝普钠引发低氧血症较为严重（心衰症状明显好转，小便较多，但是顽固性低氧血症不能纠正时），在评估低氧血症与硝普钠抗心衰获益情况后，建议可改为肼苯哒嗪扩血管治疗。
参考文献
1.王家和,成文聪,张炳熙:鼻内窥镜手术患者硝普钠控制性降压期间肺内分流的变化.中华麻醉学杂志:-,
2.GamblJ,HamiltonP:Prvntingpulmonaryshunting北京专治疗白癜风的医院白癜风治疗价格