容量，组成，分布均平衡，即为体液平衡。占体重体液：60%，ICF：40%，ECF：20%，血浆：5%，组织间液15%。组织间液中含有透细胞液，ECF（上皮细胞）主动分泌的液体：脑脊液，胸腔内的液体，腹膜腔的液体，心包腔，关节腔等的液体，包括胃肠消化液，只占1%。存在特殊腔隙中，不易于其他的液体进行很快的交换，也称第三间隙液，如果比例失调，则会导致水电解质紊乱。
男：含水量60%，女性含水量50%，婴儿：80%
肌肉的含水量很高，心肌细胞占了79%，脂肪组织不含水
水的作用：很好的溶剂，提供新城代谢的场所，运输，体温调节(水的比热很大，蒸发热很大。)，润滑，参与机体里面的物质构成（与蛋白质，脂质，糖等结合）
电解质的功能：参与静息电位和动作电位的形成，参与新城代谢和机体的多种生理功能(K离子，参与糖原的合成，mg是多种酶的辅酶，钙离子是机体内的第二信使分子)，维持体液的渗透平衡和酸碱平衡
细胞内外总的电解质离子基本相同：渗透功能的存在
无机电解质，小分子糖类，尿素氮构成晶体渗透压
蛋白质构成胶体渗透压(占了很少数)
人体的体液总渗透压-mOsm/L
evaporation不感蒸发、Watervapor：Osmoticpressure=0
Sweat:Hypotonicfluid
Gastrointestinalfluid(消化液)：isotonicorhypotonic
Na+:Extracellarfluid:50%,Intracellularfluid:10%,Bone:40%正常值：-mmol/L
食盐，汗液，尿液：Na+
血纳平衡的调节
1、渴感中枢：下丘脑视上核与室旁核，要使得渗透压感受器兴奋，因素有下
increaseofplasmaosmoticpressure
Decreaseinbloodvolumeorpressure
IncreaseofAngIIlevel
喝水后：osmoticpressure降低，bloodvolumeorpressure升高
2、ADH的增加，因素有下
increaseofplasmaosmoticpressure
DecreaseofBP/bloodvolume
Psychiatricfactors
Pain,Nausea(恶心)
在疾病初期，血容量降低，合并渗透压也下降，ADH分泌不会增加，因为渗透压是刺激ADH分泌的最强烈因素。血容量进一步降低10%，ADH显著增加。
RAAS调节：肾脏入球动脉的近球细胞分泌的蛋白水解酶，将肝脏分泌的血管紧张素原分解为血管紧张素I，后再血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素II（功能：收缩血管，刺激肾上腺皮质释放醛固酮，保钠保水），从而增加体液容量，升高血压。
有效循环血量降低，肾动脉压降低，入球动脉牵张感受器感受的刺激程度减弱，同时肾小球滤过率减少，到达远曲小管的na+减少，导致致密斑兴奋；此外血压降低导致交感神经兴奋。三个因素均刺激近球细胞分泌肾素增加，从而收缩血管，增加血纳重吸收，增加血压，增加血容量
心房利钠肽：心房细胞分泌的一种多肽
bloodvolumeorpressure增加，心房扩张，血纳增加，或者是血管紧张素水平增加是，ANP的分泌增加，其作用是抑制肾素，醛固酮的分泌，对抗血管紧张素的缩血管作用，对抗醛固酮的保钠作用，促进血纳排除，降低血压。
高渗性脱水的特征：（低容量性高钠血症）
Lossofwatermorethansodium
SerumNa+mmol/L，PlasmaosmoticpressuremOsm/L
DecreaseofbothECFandICF
hypertonicdehydration导致Bloodvolumereduced,Sodiumconcentrationincreased导致Hypovolemichypernatremia.
insufficientwaterintake:Unabletoobtainwater、difficultyinswallowing,deficientthirstreflex.渴感障碍
excessivewaterloss:
intestine胃肠道:GIhemorrhages,diarrhea,vomiting.呕吐，腹泻，消化道出血
lungs:Hyperventilationofanycause
skin:burns,excessiveperspiration
kidneys:diabetesinsipidus,osmoticdiuresis(Mannitol,highglucose,highprotein)
diabetesinsipidus尿崩症:thedefectsofantidiuretichormone(ADH)leadtodisordersofwaterreabsorption.ADH作用缺陷，导致肾脏对水重吸收障碍而导致的。
centraldiabetesinsipidus/Nephrogenicdiabetesinsipidus产生不足，或者是反应障碍
渗透性利尿
总结：高渗性脱水的原因：Vomiting,diarrhea,breathing,sweating,urine吐泻呼汗尿
但是它能够很快地缓解:
细胞脱水
如果脑组织脱水，那么就会牵拉脑组织，与颅骨之间的缝隙增大，使得脑血管破裂，导致脑的局灶性出血，抽搐，神志不清，昏迷。
高渗性脱水，有K，Na的丢失
低渗性脱水显著特点是细胞外液量显著减少，血Na降低，血容量降低，因此又称低容量性低Na血症
跟肾脏排Na有关
肾外途径失液不能直接导致低渗性脱水，但如果在发生高渗性脱水或等渗性脱水之后的治疗处理措施不当，只补充水，而不补充na而造成低渗性脱水
三种类型脱水中，丢失液体体积一样，低渗性脱水最容易引起循环衰竭。
血浆被浓缩，水向血液走
中重度的时候ADH分泌增加，ADS也增加
休克，脱水貌最明显
皮肤弹性差，眼窝凹陷，小孩囟门的凹陷
细胞水肿，影响细胞功能
在肾内失Na，尿钠升高
经肾失纳，尿钠高
肾外的话，是因为醛固酮的增加，导致Na的重吸收，尿钠含量减少
一般补充等渗液，患者本身自己可以重吸收钠，低渗很严重要补充高渗液
等渗性脱水特点是细胞外液量减少，而细胞内液量减少不明显
原因：
1.大量丢失等渗液（小肠液，胰液，胸水，腹水等）
2、高渗性脱水，只补液不补盐，则转化成等渗性脱水
等渗性脱水，只补水不补Na，则转化成低渗性脱水；如果不处理，通过皮肤的不感蒸发以及呼吸而排除水分，而导致了高渗性脱水
等渗性脱水的补液一般渗透压偏低，留出适当空间给机体自己代偿（肾脏醛固酮增加，是在重吸收Na的）
渗透压1/3-2/3的溶液
机体有代偿效应，AID的增加
水中毒又称高容量性低钠血症（体液量增加，而Na的浓度降低）
发生原因：水的摄入太多，水的排出减少（灌肠，静脉输液过快，精神疾病）
急性肾功能不全的时候，肾的滤过功能降低，引起水的储留，调节激素的作用
极易发生在临床上见于肾功能不全患者再加上输液不当的情况，小心输液过快过多而引起水中毒的现象
水中毒对机体的影响
凹陷性水肿是我们按压患者的皮肤时，细胞外液向压力低的地方分散，皮肤会凹陷下去，只有在水中毒发生的中晚期，整个细胞外细胞内的水都显著增加时，才会出现凹陷性水肿，一开始不会那么明显。
脑细胞水肿，颅内压增高会导致头晕，恶心，神志不清，视神经乳头水肿等
如果此时颅内压继续升高会导致CNS压迫症状，导致患者枕骨大孔疝，小脑幕裂孔疝等脑疝，延髓的呼吸，心血管中枢受到压迫，病人有可能出现呼吸的停止，心跳的停止。
当Na+mmol/L的时候，中枢神经系统症状是非常明显的
对于轻度水中毒患者，限制水的摄入，对于急重度水中毒的患者，我们严格限制水的摄入，同时采取措施让水排出，给予患者高渗盐水，减少细胞外低渗状况，同时给予利尿剂，促进水的排出
钾的功能，平衡及调节机制1、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡。2、维持了静息膜电位。3、参与细胞的新城代谢（参与糖原，蛋白质的合成等等）
K一般是食物摄入，结肠排出，汗液排出，肾的排出
远曲小管和集合管有个主细胞：可以泌K
远曲小管和集合管上皮细胞有润细胞：可以泌H+，重吸收K+
影响主细胞泌K的因素
细胞外K的浓度的增高，直接刺激Na-K泵，使其活性增高，从而使得主细胞的分泌K的能力升高
AID（醛固酮）：增加Na-K泵的活性增高，增高管腔膜面对钾的通透性
远端流速：流速增加时，泌钾增强（跟膜两侧的K浓度梯度有关），如果一个患者出现肾功能衰竭，出现少尿，那么他非常容易出现高钾血症。K的分泌受到尿量的影响是非常明显的。
酸碱状态：酸中毒时，会抑制Na-K泵的活性，导致主细胞分泌钾减少，因此酸中毒伴随高钾
酸中毒导致高K的作用还有一个原因是润细胞的作用，H-K交换体的作用；碱中毒出现低钾
K平衡紊乱的原因，还有肾脏自身的损伤和功能障碍也会导致K离子的失衡
第一是肾脏对K离子的影响，第二个是K在细胞内外的流动
1、激素作用：直接影响Na-K泵的活性，或者影响机体细胞对K的通透性（胰岛素可以激活Na-K泵，促使K从细胞外转移至细胞内。胰岛素作用主要是促进糖原的合成，在糖原的合成过程中，葡萄糖和K都进入细胞内，参与糖原的合成（糖尿病患者使用过度胰岛素））（儿茶酚胺，肾上腺素和去甲肾上腺素作用于β肾上腺素受体（哮喘患者）的话，也能促使K从细胞外转移至细胞内）如果临床中采用β肾上腺素受体的激动剂的话，有可能造成细胞外的低钾（胰高血糖素和甲状腺素，增加机体的分解代谢从而促使细胞K的释放）
2、血K的浓度：直接刺激Na-K泵的活性，直接影响
3、细胞外液的PH，以及血浆的渗透压（细胞膜上存在一个H-K交换体，当酸中毒，H进入细胞，K跑到细胞外进行一个交换。酸中毒引起高钾）（血浆高渗时，细胞内的水往外渗，导致细胞内的K被浓缩，从而K离子往外跑，造成高渗性脱水时，K的流失）
酸中毒影响两个方面，一个肾，一个细胞膜两侧钾的转移
血浆渗透压如何影响钾呢？高渗性脱水，细胞内水流向细胞外，造成K的流失
4、细胞自身代谢状态的变化（缺氧，剧烈运动，细胞代谢增加，细胞自身崩解，导致细胞外高钾）
低钾血症的定义和病因机体总K量降低才称为缺钾，如果总K量没有变低，只是细胞外转移到细胞内，这种分布变化了，不算是缺钾，但是低钾。
缺钾一般会伴随低钾血症，但是低钾不一定缺钾
钾的摄入减少
（1）外科手术后禁食的患者，医源性给予K不够
(2)最常见病因——K的排出异常增加
(1)胃肠道排K增多：见于大量的呕吐，腹泻，丧失大量消化液
(2)大量出汗，丢失钾
(3)经过肾脏排K
排K利尿剂，远端流速的增加导致K排出增加，肾小管性酸中毒（远曲小管润细胞泌H功能减少，K离子回收减少，更多K丢失。
I型近曲小管上皮细胞重吸收功能障碍，对碳酸氢根这种碱的吸收减少，对K的重吸收减少）
AID（醛固酮）分泌过多，保钠排钾；
低Mg（镁离子是很多反应当中关键的辅酶，也参与Na-K泵的活性，当Mg降低，Na-K泵的活性降低，则机体保留K的能力降低。K从肾脏流失。
碱中毒时候会保留更多的酸在体内进行一个代偿，泌K就增加了。
第三：K从细胞外转移至细胞内的情况
胰岛素过量，β肾上腺素能受体激动
碱中毒：K细胞内外的转移，K在肾的排出
毒物：粗制的棉籽油，重金属钡，阻止细胞膜上的K通道，K不能外漏导致低K
遗传性家族性疾病：低钾性的周期性麻痹。疾病发作时，细胞外K迅速往细胞内转移，从而引起患者出现肌肉麻痹和瘫痪的情况
低钾血症对机体的影响K代谢紊乱首先影响以肌肉细胞为代表的可兴奋细胞的生理功能
骨骼肌细胞：肌肉无力，肌肉麻痹（软瘫以及呼吸性的麻痹）
骨骼肌的兴奋性为什么会下降呢？
细胞外K离子降低，膜两侧K离子的浓度梯度增加，外流K离子增多，导致外+内-的绝对值增大，超极化。与阈电位差值增大，最严重的情况下是不能兴奋称为超极化阻滞状态。
急性低钾会导致骨骼肌的兴奋性降低，出现肌肉无力，软瘫
而持续长期的慢性缺钾：影响骨骼肌的代谢，以及运动时骨骼肌的供血，使得骨骼肌直接发生损伤，严重时出现骨骼肌的溶解。
慢性低钾，细胞内钾到细胞外去，早期临床症状不明显。细胞内的钾进入细胞外进行一个代偿，细胞内外钾离子的浓度变化不大，静息电位基本维持正常，临床症状不明显。
但是严重的持续性的缺钾会引起骨骼肌的代谢。当血清K浓度2.5mmol/L的时候，由于严重缺K，肌肉运动时，细胞内钾不能有足够的量释出，使得血管扩张，骨骼肌的供血减少，导致病人出现肌肉的痉挛，缺血性坏死，最严重情况下出现肌肉的溶解。还有就是低钾导致糖原合成障碍，导致骨骼肌的代谢障碍。
对平滑肌的影响
与骨骼肌一致，胃肠道的平滑肌也处于一个超极化阻滞，导致胃肠道平滑肌麻痹，胃肠道运动降低，最严重可以导致麻痹性肠梗阻
低钾血症对心肌的影响
心肌细胞具有兴奋性，收缩性，自律性，传导性
兴奋性
低钾血症发生时，静息电位的绝对值是减小的，此时膜电位上移，静息电位与阈电位的差值减小，因此，心肌的兴奋性增高
同样是低钾血症，为什么对骨骼肌和平滑肌与心肌的影响是相反的呢？
K离子的外漏一方面受到两侧K离子浓度梯度的影响，低钾的时候，浓度梯度增大，有更多的钾出去，另一方面，也受到细胞膜对K离子的通透性的影响，在心肌细胞中，虽然K离子的浓度梯度让K离子想要出去，但是此时心肌细胞膜对K离子的通透性是降低的，因此K离子不容易外流，静息电位的绝对值减小。低钾血症导致心肌细胞兴奋性增高的机制。
传导性：取决于细胞动作电位所形成的的局部电流的强弱。0期去极化的速度越快，幅度越大，局部电流就越强，传导越快，影响0期去极化的速度，幅度的关键因素也是阈电位和膜电位之间的差值。静息电位越-，差值越大，那么0期去极化的速度和幅度就会越大，传导性就越好。
自律性：窦房结，房室结，房室束，浦肯野细胞能够在动作电位复极化的4期发生自动的去极化，自主产生下一个动作电位。其机制是，K离子外向电流的衰减和内向电流（eg：Na电流的增强）二者叠加之后是一个静的内向电流，使得细胞膜发现一个去极化。在低钾的时候，由于心肌细胞对K的通透性减小，导致K出去的外向电流减少，内向电流增大，导致细胞的去极化会加速，在更短时间内达到阈电位产生下一个动作电位，因此，心肌的自律性增高。如果此时是窦性心律的话，病人就会表现为窦性心动过速。
收缩性：由于细胞外的K离子浓度降低，对细胞外Ca离子内流的抑制作用就减弱了，因此，在心肌复极化的2期平台期，外Ca的内流会增加，增加心肌的收缩性。
急性低钾血症发生时，心肌的收缩性会有一定的增高；如果是持续严重的低钾，则会跟骨骼肌一样，心肌的代谢结构也会受到损伤，从而收缩性下降。
summary：
患者可表现为多种类型的心律失常：窦性心动过速，房性或室性早搏，室上性或室性心动过速，室颤等
心电图上低钾可以有以下的变化：
PR间期增宽：代表心房和心室之间的传导，因为低钾的时候传导性下降导致的，房室传导减慢从而PR间期增宽
ST段压低：在2期，由于Ca离子内流增加，时间缩短而导致的
T波低平：T波反应了三期的复极化，由于低钾导致心肌细胞对K的通透性降低，三期的复极化是减慢的，时间要更长，因此出现了低平，最严重的时候会出现U波的变化（平时没有的）
U波是诊断低钾血症的典型心电的表现
在低钾血症时，病人会有肾脏的浓缩功能下降，出现多尿，尿比重降低等。
低钾血症发生的时候，由于低钾血症导致了细胞的代谢障碍，使得远曲小管和集合管对抗利尿激素的放映性下降，ADH的作用减弱，肾脏就不能充分正常地重吸收水了。另一方面是因为髓袢升支的代谢受损，对Na，Cl的重吸收降低，从而影响了髓质的正常的一个渗透压梯度的一个形成，影响水的重吸收。
如果持续地缺钾还会导致肾脏的器质性的变化
近曲小管，髓质集合管上皮出现空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等。
低钾血症对酸碱平衡造成影响
低钾血症直接导致代谢性的碱中毒原因：
1、低钾影响肾脏对H的排泄，由于肾小管上皮细胞当中K的浓度降低，K-Na的交换减少，与此相对应呢，H-Na的交换增加，肾小管上皮细胞排H增加，出现碱中毒。
2、K在细胞内外与H的交换，代偿使得细胞内的K出细胞，导致H进细胞，导致代碱。
低钾血症导致代碱，尿液是酸性。称为反常性的酸性尿：paradoxicalaciduria
低钾血症的诊断和防治治疗原发病，对病人进行K的补充，但是有几个原则
如果能吃东西，则口服补K：K溶液40-mmol/L一天
静脉补K：instillation
一定不能静脉注射injectK：造成K瞬间增高，导致高K血症hyperkalemia，心脏毒性
因此采用静脉滴注的方式：保证低浓度（KCl=40mmol/L），低速度（KCl=10mmol/h），防治hyperkalemia的发生
对肾功能障碍的患者要尤其注意：K的最主要排除途径是肾脏，如果患者肾功能不全，排K不充分，如果要补K，要特别小心，要动态检测血钾浓度serum以及心电图ECG的变化，防hyperkalemia的发生
见尿补钾（正常肾功能才能补钾）
高钾血症的定义与病因K的摄入过多，一般是医源性造成的：rapidIVK+administration补K过快，浓度过高，或者是输入了过多的库存血（血细胞有K的释出）
肾脏排除K过少
肾小球滤过率降低，K不能从血液排出到尿液，K堆积在机体内造成高K
K在肾小管的分泌减少：尿量减少，远端流速降低，远端主细胞泌钾也会降低，引起钾在机体里面的堆积
肾功能衰竭：
肾上腺皮质激素作用减弱（醛固酮分泌减少，或者作用减弱（肾小管对醛固酮反应性减低，例如间质性肾炎，AID不能正常发挥效应））
长期使用保钾利尿剂(spironolactone膜内脂)，需要经常检测，防治高K血症
酸中毒：肾小管上皮细胞泌H代偿性增加，泌K减少,K保留在体内
K从胞内到胞外
酸中毒，H-K交换
胰岛素缺乏，外K进入机体减少
运动，缺氧等组织分解增强，细胞内K大多数分泌到细胞外
家族性遗传性疾病：高钾性的周期性麻痹，发病是胞内K迅速转移到胞外引起肌肉麻痹
高钾血症对机体的影响高钾血症对骨骼肌的影响
静息膜电位下降，膜电位上移，与阈电位差值减少，肌肉兴奋性增高，患者感到肌肉异常，刺痛等
如果K离子浓度急剧升高达到7-9mmol/l时，与阈电位的差值越来越小，那么快Na通道的阈电位就会失活，没有办法产生动作电位，称去极化阻滞状态，患者肌肉软瘫，迟缓性麻痹
慢性的高钾血症因为有代偿，早期没有什么影响
急性高钾血症对骨骼肌细胞的影响：先兴奋，后抑制
慢性高钾血症，钾进入细胞内进行代偿缓冲，细胞内外K离子浓度比值没有很大的变化，就不会影响静息膜电位。
高钾血症最重要的是对心脏的毒性
兴奋性与骨骼肌一致，
RMP
下降，随着高钾浓度的加重，先兴奋后抑制
0期去极化的速度和幅度会逐渐降低，心肌的传导能力会逐步地下降
严重高钾血症由于重度的传导阻滞和起搏细胞的兴奋性下降导致病人的心脏骤停
自律性：高钾时，心肌细胞膜对K通透性增高，自律细胞在4期K离子的外向电流增强，导致静内向电流减弱，需要更长的时间，才能使细胞膜去极化，达到阈电位，产生下一个动作电位，此时的自律性是下降的。
由于细胞外高钾，阻滞了2期平台期Ca离子的内流，心肌收缩性减弱。
summary：高钾血症对心肌细胞4个特性的影响
高钾血症导致严重的心律失常：心室纤颤，心脏骤停
心脏骤停：起搏细胞兴奋性下降以及严重的传导阻滞引起的
心室纤颤：形成了兴奋的折返
正常情况下，心肌的正常传导在某些环路上相遇时，彼此都落在动作电位有效不应期中，兴奋传导会终止，不会导致兴奋折返的发生。高钾时，由于传导阻滞，有些部位的传导阻滞很严重，就会有单向的传导阻滞，此时对K离子通透性增高，导致心肌细胞复极化时间缩短，从而绝对不应期缩短。
单向传导阻滞+绝对不应期缩短=兴奋折返，反复引起心室肌细胞的兴奋，导致室颤的发生不是很懂
心电图变化
P波的降低和消失：P波代表心房的兴奋过程，心房内传导性降低引起P波的降低和消失
PR间期延长：由于房室传导减慢导致的
QRS波群增宽：由于心室内的传导减慢造成的
呈现特征性的T波的高尖：3期的复极化（主要是K离子的外流）加速而导致的，主要是由于细胞膜对于K的通透性增高所致
以上有助于高钾血症的诊断
高钾血症伴随代酸，细胞内外H-K交换，肾脏排K增多，排酸减少是酸中毒的病因，而无法很好的代偿，导致了反常性碱性尿不懂
高钾血症的诊断和防治导致心脏的停搏和室颤，是危急重症
高钾的诊断主要是血钾的测定K5.5mmol/L，心电图，心律失常可以辅助诊断
防治：
如何增加K的清除呢？：阳离子交换树脂，透析
如何促进K进入细胞内呢？可以给予胰岛素+葡萄糖进行治疗，有助于及时降低细胞外K的浓度，也可以输入HCO3-对血液进行碱化，PH升高，H离子出细胞，K离子进细胞
为什么用Ca和Na（aq）来对抗K的毒性呢？增加Ca是为了增加阈电位，恢复正常的差值，从而恢复细胞正常的兴奋性。Na离子增加0期去极化时Na离子的内流，从而增加去极化的速度和幅度，改善传导性。
酸碱平衡紊乱酸：挥发酸，固定酸（我们物质代谢产生的，只能通过肾脏排出，蛋白质分解产生，糖酵解产生，脂肪代谢产生（竖着排列的））
碱主要是食物代谢产生的，比如有机酸盐，氨
机体产酸是大于碱的
疾病导致酸中毒，而且酸中毒导致更加严重的紊乱，酸性环境不一定致病，比如胃液，阴道本身就是酸性的环境
酸碱平衡的调节缓冲对，肺，肾，组织细胞的调节
缓冲是不能缓冲自己的。
由于消耗缓冲碱，所以缓冲时间短，调节能力有限，但是是酸碱负荷过重的机体的第一道防线
肺的调节
呼吸运动的调节中枢：延髓，其收到刺激后，使得呼吸运动增强，使得肺的通气量增加
中枢的化学感受器：感受脑脊液中的H离子的浓度，外周血的H离子不能通过血脑屏障，只有动脉血CO2分压增高时，CO2通过血脑屏障，在脑脊液当中形成H2CO3，解离产生H离子，使得中枢化学感受器兴奋，使得呼吸运动增强。因此CO2增高引起呼吸系统兴奋是有延迟效应的。
外周化学感受器位于主动脉体以及颈动脉体，感受动脉血O2分压的降低，兴奋外周化学感受器，使得呼吸中枢兴奋，通气量增加。外周化学感受器对CO2不够敏感，要升高10mm汞柱的时候它才会兴奋
CO2麻醉
肺的代偿起效快，几分钟，30min达到高峰，其代偿能力很强，因为呼吸运动增强可以达到正常的6-7倍
缺点：有一定的范围的限制，呼吸运动增强，耗氧量增加，呼吸肌疲劳，无法持续。到一定程度后肾开始起作用，呼吸运动开始减弱
肾的作用：排酸保碱
近曲小管重吸收HCO3-，远端小管泌H和新生HCO3-，NH4+的排出
刷状缘含有很多的CA（碳酸酐酶）
近曲小管的特点：有Na的转运功能，调节CA的活性，在酸中毒的时候，CA活性增强，有利于H的排出，有利于HCO3-的吸收，碱中毒的时候CA活性降低的
远曲小管有润细胞，不具有Na的转运功能，有H离子泵，H2PO4-酸性大于HPO42-，肾小管的酸化作用，HPO42-：H2PO4-从4:1变成1:99，这种泌H作用只有在HPO42-全部变成H2PO4-之后才停止，此为尿的酸化作用，PH7.4。HCO3-与Cl逆向转运。
无刷状缘，也不能转运钠。也是通过调节CA活性来发挥作用的
肾还有一种泌H的形式就是排NH4+，近曲小管和远曲小管都可以排NH4+。
近曲小管：是由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下产生的。NH4+与Na交换的形式排NH4+，NaHCO3同时被吸收入血
远曲小管（右边）：NH3直接出去，H由质子泵排出
调节谷氨酰胺酶的活性，酸中毒活性增强，碱中毒活性减少
肾1-2天才起作用，起效慢，但它的优点是：持续时间很长，可以达到完全代偿。
组织细胞的调节作用
细胞内外的离子交换，电荷和渗透压平衡的原理，反应快，几个小时就能起作用，但是其容易导致电解质紊乱
肝脏合成尿素，将蛋白质代谢产生的氨派出去
骨骼中钙盐的缓冲作用：骨是不溶的磷酸钙，但是在慢性酸中毒的时候H离子运用这个磷酸钙来进行缓冲，生成磷酸二氢钙，酸性减弱，溶解骨。引起骨质疏松，骨软化，佝偻病等
酸碱平衡的指标1、最常用的反应血液酸碱度的指标
2、动脉学CO2分压，反应呼吸性酸碱平衡紊乱的指标
3、反应血液中碳酸氢根离子浓度的指标
4/5、缓冲碱和碱剩余是反应血液中总代谢性碱的指标
6、用于代酸的分析
正常，代偿期，代酸代碱同时存在，程度相当
肺泡的CO2分压与血液一致，因为CO2扩散速度快，肺泡的CO2分压取决于VA是指通气量
标准碳酸氢盐，把血液抽出来之后，在标准情况下进行平衡，所测出来的碳酸氢根离子的浓度，40Hg就排除了CO2呼吸性因素的影响，只反应了代谢的因素
SB减少，表示碳酸氢根离子原发性减少。呼吸性碱中毒的代偿也会引起代偿性减少
实际碳酸氢盐就是把血液抽出来之后在密闭的情况下直接检测HCO3-的浓度，与SB是一致的，SB增加它增加
ABSB，则表示呼吸性碱中毒或者是代谢性酸中毒的代偿
两个指标一起变化
缓冲碱是所有的缓冲能力的碱的浓度，碱剩余是根据酸碱滴定的原理。均反应具有缓冲作用的碱的组成
AG=未测定的阴离子减去未测定的阳离子，用于代酸的分型
固定酸增加，UA增加，使得AG增高，使得碳酸氢根离子缓冲减少，引起代谢性酸中毒，称为AG增高型代酸
UA+HCO3-+Cl-=UC+Na+
UA=UC+Na+-Cl--HCO3-
看谁原发性升高减少
代酸血浆中HCO3-的原发性减少，PH降低；可以由于HCO3-的丢失，也可以由于H+增加引起的缓冲减少
肠液，肾小管，血浆渗出导致HCO3-的直接丢失
固定酸产生增多
乳酸增多，使得AG增高，HCO3-消耗减少，称为AG增高型，血氯正常型代酸
酮体增多（糖尿病，饥饿，酒精中毒等脂肪分解产生，脂肪酸入肝产生酮体）AG增高型，血氯正常型代酸
固定酸摄入增加
发热的时候吃的阿司匹林里面有乙酰水杨酸
药物中含有Cl，例如氯化铵，盐酸精氨酸等，他们可以产生固定酸盐酸，此时HCl的增多AG是不高的，因为盐酸的酸根离子是Cl-，是已测定的阴离子
吃酸性食品不会酸中毒，但是吃酸性药品可以酸中毒
排出固定酸障碍
严重肾功能衰竭，肾小球滤过率降低，固定酸不能排出去，从而在体内蓄积。
高钾血症，酸中毒，碱性尿
肠液，胰液，胆汁液丢失，导致HCO3-直接丢失
肾小管重吸收HCO3-减少
肾小管性的酸中毒：近曲小管酸中毒时2型的，遗传性缺陷或者是重金属中毒，导致肾小管上皮细胞的钠氢交换体的功能障碍，AC活性降低，HCO3-随着尿液丢失，尿液呈碱性，血中HCO3-减少，为了维持这种电荷平衡，在肾小管，肠道，Cl-的吸收会代偿性增高，因此是AG正常性Cl增高型代谢性酸中毒
远端肾小管型酸中毒是I型肾小管的酸中毒：由远曲小管上皮细胞的排氢障碍，尿液不能被酸化，HCO3-随着尿液大量地排出，引起也是AG正常性Cl增高型代谢性酸中毒
原因是由于遗传性缺陷，以及肾小管上皮对H通透性的增加，所以肾小管当中的氢离子就会反漏，HCO3-随着尿液大量丢失，称为反常性的碱性尿。
肾小管性酸中毒，由于重金属中毒，遗传性的缺陷，使得HCO3-随着尿液大量的丢失。在轻中度的肾功能衰竭的时候，由于肾小管上皮的泌氢障碍，伴随HCO3-的重吸收障碍，也会导致HCO3-在肾小管的直接丢失。
AC抑制剂的使用，AC抑制时，肾小管上皮的泌氢障碍，伴随HCO3-的重吸收障碍，也会导致HCO3-在肾小管的直接丢失。
血浆渗出，血液稀释，导致HCO3-浓度降低
HCO3-的原发性减少，导致代谢性酸中毒
代谢性酸中毒2分类，代偿，血气指标的变化
如果HCO3-直接丢失，则导致Cl重吸收代偿性增加，是AG正常的，血氯增高的代酸
固定酸增加，未测定的阴离子增加，阴离子间隙升高，由于固定酸根离子增加导致H离子的缓冲消耗HCO3-减少，但是有例外，吃了含氯的酸性药物就会导致盐酸增加，AG正常，血氯升高的代酸。而其他的固定酸增加都是AG增高型，血氯正常型酸中毒。用AG增高值来计算代酸引起的HCO3-的减少值。
代谢性酸中毒对机体的影响心血管系统：
高钾血症，室性的心律失常
导致心肌收缩力的减弱：心肌收缩的机制：Ca+的增高，兴奋收缩偶连，Ca+内流，肌浆网中Ca+的释放，使得胞浆中的Ca+很快地从10的-7次方到达10的-5次方，Ca+与肌钙蛋白的钙结合亚单位结合，使得像气球蛋白的挪开，暴露出肌动蛋白的作用位点，肌球蛋白的横桥就能结合上去，横桥摆动牵动细肌丝滑行。取决于：Ca+的内流，肌浆网中Ca+的释放，Ca+与肌钙蛋白的钙结合亚单位结合（都是阳离子，有竞争性结合，H+结合能力远大于Ca+），所有参与肌肉收缩的蛋白亚单位的功能结构正常，能量供应。酸中毒可以导致心肌细胞的能量代谢和结构损伤，所以酸中毒导致心肌收缩力降低
血管平滑肌对儿茶酚胺（交感肾上腺髓质系统释放的）的反应性降低。维持外周血管的张力。休克由于缺血缺氧导致酸中毒，血管平滑肌上的α受体对于儿茶酚胺敏感性降低，虽然儿茶酚胺量多，血管收缩放映是降低的，外周血管扩张，回心血量减少。对于休克病人，要升血压要用血管收缩药物的前题就是纠正酸中毒。
酸中毒影响中枢神经系统的抑制
中枢抑制性递质γ氨基丁酸的量增加，酸中毒导致谷氨酸脱梭酶增加，活性增加，使得谷氨酸分解称为γ氨基丁酸，同时会影响能量代谢，使得ATP的产生减少，能量供应不足，中枢抑制。
慢性酸中毒引起骨骼钙盐的溶解导致骨质疏松
防治：
预防和防治原发病，补碱（大于16就不补了，最合适的是碳酸钠，其次是乳酸钠，但是乳酸钠有导致肝功能不全以及乳酸中毒的危险，要慎用，还有有机碱，三羟甲基氨基甲烷对代酸和呼酸都有效，但是有呼吸抑制的危险），一般用碳酸氢钠，要纠正电解质紊乱。
呼吸性酸中毒1、通气功能障碍：呼吸中枢的抑制，外周神经的麻痹，呼吸肌的麻痹，气道的阻塞，肺的顺应性降低，胸廓的顺应性降低。导致呼吸动力不足，气道的阻力增加，肺通气量减少，动脉血的CO2分压升高。
2、外环境CO2高，通风不良
3、呼吸机的通气量设置过小，通气量无法满足病人的通气需求
代偿：细胞内外离子交换以及肾的代偿红细胞缓冲使得HCO3-代偿性增加，而CO2通过红细胞缓冲而代偿性减少。
急性的呼吸性酸中毒主要是通过细胞内外的离子交换和红细胞的缓冲作用，由于没有肾的参与，所有代偿不全，往往失代偿
细胞内外离子交换很容易失代偿导致高钾血症
红细胞的代偿缓冲作用，有很多CA，CO2减少，HCO3-代偿性增加，血红蛋白缓冲系统参与缓冲H离子，血红蛋白的K盐就可以把O2释放出来。缓冲作用代偿能力有限。
如果急性呼吸性酸中毒CO2储留达到24h以上，慢性呼吸性酸中毒，那么肾就起作用，CO2分压增高，酸中毒，CA和谷氨酰胺酶的活性增高，肾小管上皮泌H，泌氨增加，重吸收HCO3-离子增加，使得HCO3-代偿性增加
由于病因的作用以及代偿，血气指标有变化：
酸中毒：高K血症引起的心律失常，心肌收缩力降低，血管平滑肌儿茶酚胺反应性降低，中枢抑制
呼酸特殊性：CO2扩张血管，脑血管扩张，高浓度CO2兴奋血管运动中枢，α受体的兴奋，导致血管收缩。同时会引起中枢的功能紊乱甚至抑制，例如肺性脑病等，CO2麻醉。脑脊液的PH降低比代酸更明显，中枢系统的症状也会更加明显。
防治：
治疗原发病，直接改善通气功能（最重要的），不能使得CO2迅速降低，HCO3-代偿性增加，其通过肾排出，需要2-3天起作用，太快排出CO2剩余HCO3-就变成了代碱。过快纠正CO2就变成呼碱了。
只有在通气功能改善之后才考虑使用碱性药物，此时不可以使用碳酸氢钠，因为HCO3-与H会生成CO2。如果实在要使用，就用有机碱THAM，但是其有抑制呼吸的危险。
代谢性碱中毒胃液丢失，H离子丢失，HCO3-中和减少，重吸收入血：胃液的丢失，HCL丢失，HCO3-重吸收入血。由于酸丢失了，十二指肠的碱就会多，所以十二指肠重吸收的HCO3-也增加。Cl-丢失导致HCO3-重吸收多，胃液中很多K，K丢失导致细胞外低K，导致H离子进入细胞内，造成碱中毒。还会使得有效循环血量减少，因为胃液也补充体液，循环血量减少的时候，醛固酮就会增多，就会促进肾小管的泌氢，胃液丢失H的同时肾也在丢H。
2、肾H离子丢失，HCO3-重吸收增加
利尿剂的使用：抑制髓袢升支对于Cl,Na,H2O的吸收，导致原尿的流速增加，远端流速增加，对肾小管有冲刷作用，将肾小管的H+冲走，形成H+的浓度梯度，更有利于肾小管上皮细胞泌H
盐皮质激素的使用：醛固酮促进集合管润细胞泌H，因为他使得H+ATP酶的活性增加，保钠排钾排H的作用，低钾性碱中毒
输库存血，柠檬酸抗凝，有机酸盐可以氧化产生HCO3-，但是HCO3-负荷过重不一定造成紊乱，如果伴有调节功能障碍就会导致酸碱平衡紊乱。
H离子向细胞内转移
细胞外液低K，反常性酸性尿
盐水反应性碱中毒，主要是由于血容量减少，Cl离子丢失：呕吐，胃肠稀盐，利尿剂的使用，先天性失率的腹泻。血液容量丢失，Cl的丢失，HCO3-代偿性增加。
盐水抵抗型碱中毒：盐皮质激素过多（抗醛固酮治疗），严重缺钾（补K），Cushing综合征（糖皮质激素过多，其具有部分盐皮质激素的作用，可以保钠排钾排H）
通气量减少是非常有限的，CO2分压升高和O2分压降低都是可以兴奋呼吸中枢的，人不会将自己憋死。
肾脏代偿：
碱中毒的尿是呈碱性的，但是低K引起的碱中毒尿液是酸性的，我们称之为反常性的酸性尿
由于原发改变和代偿的作用，血气指标会有变化的：
对机体的影响：
1、中枢兴奋：碱中毒谷氨酸脱羧酶的活性降低，γ氨基丁酸减少，γ氨基丁酸转氨酶活性增高，转化成脯氨酸，γ氨基丁酸减少，中枢兴奋。
2、碱中毒导致O2与血红蛋白的亲和力增加，氧离曲线左移，氧不容易释放出来，组织缺氧。
3、碱中毒血浆游离Ca+减少，神经肌肉的应激性增加，表现为抽出兴奋
4、低K血症。HNa交换与KNa交换相互竞争，H少了，那个KNa交换增加，K的排出增加。低K血症与碱中毒可以互为因果。
防治：
CA抑制剂可以促进水的排出和抑制泌H，有利尿的效应，抑制泌H意味着增加HCO3-的排出
呼吸性碱中毒1、动脉血O2分压降低，刺激呼吸，导致通气过度，CO2分压降低
2、肺部疾病导致肺内牵张感受器的兴奋，毛细血管旁的J感受器的兴奋而使得通气过度
3、呼吸中枢受到了直接的刺激，呼吸中枢的疾病，癔病（大口喘气），G-菌的感染，导致呼吸中枢的直接兴奋使得通气过度。
4、人工呼吸机的使用不当，将通气量开的过大了。
通气过度，过多的CO2排出，导致CO2分压降低。
急性代偿不全，慢性完全代偿
细胞内外离子交换，红细胞缓冲，肾
慢性呼衰，主要还是碱中毒使得CA和谷氨酰胺酶的活性降低，有肾代偿，是可以完全代偿
肾脏呼吸性碱中毒，肾脏泌氢泌氨减少，HCO3-的重吸收减少
影响与代碱一致，但是有不同：呼碱可以CO2减少，导致低碳酸血症，导致血管收缩；细胞内碱中毒，糖原分解增加，磷酸盐增多
原发病，套带子进行防治
混合酸碱平衡紊乱只有呼酸呼碱不能同时存在，因为不可能同时出现通气不足和通气过量，其余都可以相加
慢性阻塞性肺疾病COPD：
气道阻塞，通气量减少，O2分压降低，糖酵解乳酸增多，导致AG增高型代酸，使得HCO3-原发性减少，CO2代偿性减少，因为代偿性通气量增加，PH降低。
气道阻塞，通气功能障碍，CO2分压原发性升高，呼酸。HCO3-代偿性增加，PH降低
原发改变大于代偿改变，列出算式计算HCO3-和CO2实际上是增加还是降低的
COPD吸了氧，纠正了代酸，只有CO2储留引起的呼酸，HCO3-代偿性增加，血液的PH降低
慢性阻塞性肺病很容易导致肺动脉的高压，导致右心衰竭，就是肺源性心脏病，肺心病，是一种心力衰竭，心力衰竭的病人需要利尿，把过多的体液排出去，利尿容易导致代碱，导致HCO3-原发性增加，CO2代偿性增加，血液的PH值升高，把两者加起来。
酸碱相消型
慢性肾功能衰竭
肾小球滤过率严重降低，固定酸排出减少，导致AG增高型的代酸，HCO3-原发性减少，CO2代偿性减少，PH降低。
还会有胃肠功能的障碍，尤其是在尿毒症的时候，会出现呕吐，导致酸性胃液的大量丢失而发生代谢性的碱中毒，Hco3-原发性增加，CO2代偿性地增加，PH升高
做算式，加起来，指标全部都是正常的
这些是AG间隙增高型的酸中毒，阴离子间隙的增高值就是HCO3-的减少值，这个时候就知道代酸引起HCO3-降低了多少，HCO3-浓度正常，此时一相减，就可以得到代碱引起的碳酸氢根离子的增高值。
指标可以算出来，看起来正常，但是背后有很多紊乱。
三种形式的紊乱：两种可能，代酸代碱呼碱，代酸代碱呼酸
COPD缺氧，有代酸，呼酸，长期缺氧导致肺动脉高压，右心衰竭，肺心病，利尿导致代碱为什么心衰要利尿
PH的变化取决于酸碱紊乱的类型和程度，病史的判断很重要。
酸碱平衡紊乱的判断1、PH酸中毒还是碱中毒2、病史以及原发性的改变呼吸性的还是代谢性的3、代偿变化看单纯性紊乱还是混合性的紊乱（代偿低于原发），预计代偿公式
酸碱图是一个很复杂的一个坐标轴，把各种值带进去之后就可以知道它实际上是一个什么样的情况
横坐标代表PH值和H离子浓度，纵坐标是动脉血的CO2分压，中间的坐标是HCO3-的浓度，左上角还有碱剩余excessivebase
蓝圈圈这个小范围内表现的是慢性代谢性碱中毒，绿圈圈表示慢性代谢性酸中毒
糖尿病患者很容易酮症升高导致酮症酸中毒，是AG增高型代酸（AG正常值是12±2）
诊断：部分代偿性的AG增高型的代酸
PHD肺心病，PE肺性脑病，用了利尿剂，还用了激素
CO2分压代偿性增高最高不可能超过55，超过所以肯定是呼酸，会缺氧，导致AG增高型代酸
最关键的点：算阴离子间隙
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