高钾血症是慢性肾脏病（CKD）常见的严重并发症，发病率高达10%-32%，可诱发致命性心律失常，与CKD进展和死亡率增加相关。那么，高钾血症的病因有哪些，又该如何治疗呢，一起跟随小编了解一下吧！
导致高钾血症的原因导致高钾血症的原因主要有假性高钾血症、细胞转移、摄入过多、肾脏排泄减少。一般来说，急性高钾血症是由细胞内钾向细胞外转移所致，慢性高钾血症是由肾脏排钾异常所致。
假性高钾血症
假性高钾血症是由静脉切开或标本加工过程中细胞内钾释放至向细胞外所致。诊断标准为：血清钾浓度比血浆钾浓度高0.5mmol/L以上；无临床危险因素的高钾血症也应考虑假性高钾血症。拳头紧握，使用止血带，或静脉切开期间使用小口径针头均可导致假性高钾血症。
钾摄入过多
钾摄入过多是导致肾功能不全或肾上腺疾病患者高钾血症的潜在原因。常见的富含钾的食物有香蕉（约含mg或12mmol钾），土豆（约含mg或22mmol钾），甜瓜，柑橘汁和牛油果等。此外，慢性肾脏病高血压患者推荐食用的食盐替代品亦是导致钾摄入过多的潜在原因。
细胞转移
急性高钾血症是由细胞内外钾离子重新分布所致，即使细胞内钾仅仅向细胞外转移2%也可导致血浆钾浓度增倍。常见原因有：组织损伤（如横纹肌溶解，创伤，大量溶血和肿瘤溶解综合征），胰岛素缺乏（可促进细胞外钾向细胞内转移），运动（运动时骨骼肌细胞可释放钾），代谢性酸中毒（可促进细胞内钾向细胞外转移）和高渗状态（如糖尿病酮症酸中毒、大量输注甘露醇等）。
肾脏排钾异常
慢性高钾血症通常是由肾脏排钾减少所致，临床医生可通过经肾小管尿钾浓度梯度、24h尿钾排泄量、尿钾肌酐比评估患者是否具有肾脏钾排泄障碍。
急性高钾血症的治疗静脉补钙：钙剂可迅速对抗高钾的心肌毒性，维持膜电位稳定，但不能促进细胞外钾向细胞内转移或排出。
胰岛素：可促进细胞外钾向细胞内转移，降低血浆钾浓度。为避免患者出现低血糖，使用胰岛素时应联合葡萄糖溶液，具体方法为短效胰岛素10u+50g葡萄糖（若给予短效胰岛素20u，葡萄糖则加至60g）。
β2受体激动剂：可增加Na+-K+-ATP酶（主要位于骨骼肌细胞）活性，促进钾离子向细胞内转移。
碳酸氢钠：可作为合并代谢性酸中毒的高钾血症患者的备选药物，无酸中毒的患者使用碳酸氢钠仅可轻度降低血浆钾浓度。
需要注意的是上述措施仅能使细胞外钾浓度降低，并不能降低体内总钾含量。
慢性高钾血症的治疗一旦确诊为高钾血症，应首先全面询问患者用药史，停用可影响肾脏排钾的药物。指导患者减少钾摄入量，避免使用含钾的食盐替代品。
利尿剂
有利于降低慢性肾脏病患者高血钾。噻嗪类利尿剂和袢利尿剂可抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，升高远端小管Na+浓度，促进钠钾交换，继而促进肾脏排钾。当估计肾小球滤过率（eGFR）≥30mL/min/1.73m2时，使用噻嗪类利尿剂较为有效，而肾功能不全患者（eGFR30mL/min/1.73m2）则应使用袢利尿剂。
聚磺苯乙烯钠
聚磺苯乙烯钠可与胃肠道内的钾结合，促进钠钾交换，降低血钾浓度。常与山梨醇联合使用，虽然该药广泛应用于临床，但大部分的血钾降低是由山梨醇所致。此外，该药的长期耐受性较差，可能会导致结肠坏死和其他严重胃肠道不良事件。
新型治疗药
Patiromer和锆环状硅酸钠是两种新型的钾结合剂。Patiromer可促进胃肠道内（主要是结肠）钠钾交换，于年获FDA批准用于治疗CKD和RAAS抑制剂慢性高钾血症。主要不良反应有便秘和低镁血症。总体耐受性良好。
锆环状硅酸钠是一种不溶于水，不被人体吸收的阳离子交换剂，主要在肠道内发挥作用，可高度选择性结合K+。不良反应较小，大剂量使用时可导致水肿，目前尚未获批用于临床。
医脉通编译自：Diagnosisandtreatmentofhyperkalemia.ClevelandClinicJournalofMedicine.December;84(12):-
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