每当我们拿到一张血气分析报告单时，上面洋洋洒洒几十项，数值多的令人眼花缭乱，不禁让人有点摸不着头脑，更别提灵活运用，今天我们就来细细分析一下。
1.首先弄清楚这些项目都是怎么来的
我们用以下几段话来表述一下几个常用项目：
人体呼吸将外界的氧气（O2）吸入到肺泡进而进入到肺毛细血管中，极小部分O2（1.5%）物理溶解于血浆中，这部分物理溶解的O2所产生的张力为氧分压（PO2），而大部分O2（98.5%）进入红细胞与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白（HbO2），由于有少量血红蛋白不能结合O2，故涉及到一个比率-氧饱和度（SO2）,即实际结合O2的HbO2占全部血红蛋白的比例。
O2结合溶解完后随着血液循环到各个组织器官，进行有氧呼吸，产生能量和CO2。
组织产生的CO2进入血液，极小部分（5%）物理溶解于血浆中，这部分物理溶解的CO2所产生的张力为二氧化碳分压（PCO2），大部分（95%）进入红细胞，与水形成H2CO3，H2CO3又解离成HCO3-和H+，HCO3-通过红细胞膜扩散进入血浆，它是血液运输CO2的最主要形式。而以上两种形式在血浆中的总和，即是二氧化碳总量（TCO2）。CO2经血液循环由肺呼出。
人体血液酸碱度（PH）有一整套调节系统，包括体液缓冲系统、肺呼出CO2调节以及肾对酸碱物质的排泄。在血液缓冲系统中以HCO3-（碱）/H2CO3（酸）缓冲对含量最多，缓冲作用最大，两者比值为20:1。
实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）代表了HCO3-的浓度。而血液中所有缓冲碱（BB），则是前面的HCO3-以及HPO42-、血浆蛋白、血红蛋白阴离子等的总和，缓冲碱的多寡则用碱剩余（BE）来表示。
血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差为阴离子间隙（AG），由Na+-[Cl-+HCO3-]计算得出，反映了未测出的阴离子。
2.如何理解这些项目
①POmmHg见于呼吸衰竭，SO2用来判断血红蛋白携氧能力
②酸碱平衡：以血液PH缓冲系统中最主要HCO3-（碱）/H2CO3（酸）缓冲对为基准。
代谢性酸中毒：碱性物质HCO3-相对或绝对减少（分子变小），PH下降
呼吸性酸中毒：CO2潴留增多，H2CO3（酸）增高（分母变大），PH下降
代谢性碱中毒：碱性物质HCO3-相对或绝对增多（分子变大），PH上升
呼吸性碱中毒：CO2排出增多，H2CO3（酸）降低（分母变小），PH上升
以上物质发生变化时，机体会启动代偿机制以维持PH值，任何一项（比如分子）变化，另一项（比如分母）都会配合他变化，以维持20:1的比值，如果PH维持在了正常水平（7.35-7.45），称为代偿性，如果超出了正常范围，则称为失代偿性。
3.如何灵活运用
①看PH值定酸碱：pH值7.35提示酸中毒
pH值7.45提示碱中毒
PH7.35~7.45，三种可能：正常、代偿性、混合型酸碱平衡
②找原发因素来确定代谢性还是呼吸性：找到这个酸碱失衡的起因，即是找原发因素，因为原发的变化大于机体自我代偿调节的变化，所以PH得的走向是受原发因素影响的，即是说如果是代谢性的，就HCO3-变化大；如果是呼吸性的，就CO2（PCO2）变化大。
PH小于7.35，呼酸（原发PCO2↑、代偿HCO3-↑）
代酸（原发HCO3-↓、代偿PCO2↓）
PH大于7.45，呼碱（原发PCO2↓、代偿HCO3-↓）
代碱（原发HCO3-↑、代偿PCO2↑）
如果两项变化不一致，则需结合病史来判断。
③看代偿值变化来定单纯性、混合性酸碱紊乱：在确定原发性因素后，将相应测定值（代偿变化的值）代入相应公式计算，若测定结果在代偿范围内，判定为单纯性酸碱平衡紊乱；若测得结果低于或高于预计代偿范围，表示存在混合性酸碱平衡紊乱。
表1.酸碱平衡紊乱预计代偿公式
紊乱类型
原发变化
代偿变化
预计公式
代偿极限
代酸
HCO3-↓
PCO2↓
PCO2=40-1.2×（24-HCO3-）±2
10（mmHg）
代碱
HCO3-↑
PCO2↑
PCO2=40+0.9×（HCO3--24）±5
55（mmHg）
急性呼酸
PCO2↑
HCO3-↑
HCO3-=24+0.07×（PCO2-40）±1.5
30（mmo/L）
慢性呼酸
PCO2↑
HCO3-↑
HCO3-=24+0.4×（PCO2-40）±3
42~45（mmo/L）
急性呼碱
PCO2↓
HCO3-↓
HCO3-=24-0.2×（40-PCO2）±2.5
18（mmo/L）
慢性呼碱
PCO2↓
HCO3-↓
HCO3-=24-0.5×（40-PCO2）±2.5
12~15（mmo/L）
④看PO2定呼衰
若PO2＜60mmHg且PCO2正常或下降，则判断为Ⅰ型呼吸衰竭
若PO2＜60mmHg且PCO2＞50mmHg，则判断为Ⅱ型呼吸衰竭
⑤如果存在代谢性酸中毒，计算阴离子间隙（AG），看是否存在多重酸碱失衡
如果AG↑，计算潜在HCO3-=实测HCO3-+[AG-12]
实例一
病例：男性，32岁，咳嗽、高热2天，糖尿病病史。血气PH7.19，PCOmmHg,POmmHg，HCO3-6mmo/L,血糖22mmo/L，Na+mmo/L,Cl-94mmo/L
分析：①PH7.35，偏酸
②PCO2↓，HCO3-↓，变化一致，可知为原发代谢性酸中毒（由HCO3-↓引起），因为PCO2↓不会引起酸中毒
③代偿值变化范围，PCO2=40-1.2×（24-HCO3-）±2=16.4~20.4，实测PCO2在范围内。为单纯性
④因为存在代酸，所以计算AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=29（正常值8~16），升高
⑤计算潜在HCO3-=实测HCO3-+[AG-12]=23（正常值22~27），正常，没有其他代酸或代碱存在
结论：单纯高AG性代酸
实例二
病例：女，76岁，肺心病合并肾功能不全，尿少3天，血气PH7.22，PCOmmHg,HCO3-26mmo/L,K+5.2mmo/L,Na+mmo/L,Cl-mmo/L
分析：①PH7.35，偏酸
②结合病史及PCO2↑,HCO3-正常，为慢性原发呼吸性酸中毒
③代偿值变化范围，HCO3-=24+0.4×（PCO2-40）±3=31~37，实测HCO3-低于范围，提示有代酸。
④计算AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=4（正常值8~16），未升高，不需计算潜在HCO3-
结论：呼酸合并代酸
实例三
病例：肺心病患者大剂量使用利尿剂后，血气PH7.39，PCOmmHg,HCO3-41mmo/L,K+3.0mmo/L,Na+mmo/L,Cl-90mmo/L
分析：①PH正常，但PCO2、HCO3-均有异常，所以有代偿性的酸碱失衡
②PCO2↑，结合肺心病病史考虑有原发慢性呼酸
③代偿值变化范围，HCO3-=24+0.4×（PCO2-40）±3=33~39，实测HCO3-高于范围，提示有代碱
④计算AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=9（正常值8~16），未升高，不需计算潜在HCO3-
结论：呼酸合并代碱
实例四
病例：男，32岁，慢性饮酒病史，恶心，呕吐，腹痛3天，血气PH7.25，PCOmmHg,HCO3-4mmo/L,K+3.9mmo/L,Na+mmo/L,Cl-82mmo/L
分析：①PH7.35，偏酸
②PCO2↓，HCO3-↓，偏酸，可知为原发代酸
③代偿值变化范围，PCO2=40-1.2×（24-HCO3-）±2=31.2~35.2，实测PCO2低于范围，提示有呼碱
④计算AG=Na+-[Cl-+HCO3-]=46（正常值8~16），升高
⑤计算潜在HCO3-=实测HCO3-+[AG-12]=38（正常值22~27），升高，所以还有代碱存在
结论：高AG代酸+呼碱+代碱
本文作者：张青竹，北京红十字会急诊抢救中心
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