图表掌握CKD代谢性酸中毒的机制和治疗

文章导读

CKD患者常并发代谢性酸中毒,尤其是GFR小于45mL/min/1.73m2的患者。据报道,CKD3期代谢性酸中毒患病率约为2.3%-13%,CKD4期患病率约为19%-37%。AJKD发表的一篇综述就CKD代谢性酸中毒的病理机制和治疗进行了概述,具体内容如下。

临床症状

CKD代谢性酸中毒指肾功能下降者血清HCO3-持续22mEq/L,一般无临床症状,通常由血液检查时偶然发现,血清HCO3-水平一般20mEq/L,少数患者可14-15mEq/L。主要不良影响包括:

肌肉蛋白降解增加,抑制儿童生长

骨溶解和骨病

蛋白合成减少,低蛋白血症

慢性肾脏病进展

炎症

胰岛素分泌和反应受损

淀粉样蛋白沉积

死亡风险增加

心脏病的发生和发展

代谢性酸中毒促进CKD进展的机制

治疗

CKD代谢性酸中毒的主要治疗目标为:预防或改善CKD代谢性酸中毒的不良影响。常用补碱药的种类的注意事项见下表:

临床补碱建议:

计算碳酸氢盐需求量:(标准血清碳酸盐浓度-实际血清碳酸氢盐浓度)×50%体重(kg)

补充足量的碱,以提高血清碳酸氢盐水平至24mEq/L

监测血清碳酸氢盐浓度的同时,服用3-4天以上

当血清碳酸氢浓度达到目标值(24mEq/L)时,减少碱量,维持血清碳酸氢盐浓度≤24mEq/L

慢性肾脏病患者,由碱丢失过多(如大量腹泻)或产酸过多(如酮症酸中毒)引起的酸碱平衡紊乱,应给予积极补碱。

信源:MetabolicAcidosisofCKD:AnUpdate.AmJKidneyDis.;67(2):-

来源:医脉通肾内频道

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