糖尿病的诊断
糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖而不是毛细血管血糖检测结果。若无特殊提示，文中所提到的血糖均为静脉血浆葡萄糖水平值。
目前国际通用的诊断标准和分类是WHO（年）标准。糖尿病诊断、糖代谢状态分类标准和糖尿病的分型体系见表1。
表1糖代谢状态分类（WHO）
空腹血浆葡萄糖或75gOGTT后的2h血浆葡萄糖值可单独用于流行病学调查或人群筛查。如OGTT目的是用于明确糖代谢状态时，仅需检测空腹和糖负荷后2h血糖。我国资料显示仅查空腹血糖则糖尿病的漏诊率较高，理想的调查是同时检查空腹血糖及OGTT后2h血糖值。OGTT其他时间点血糖不作为诊断标准。建议已达到糖调节受损的人群，应行OGTT检查，以提高糖尿病的诊断率。
急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查，再确定糖代谢状态，检测糖化血红蛋白（HbA1c）有助于诊断。
年WHO建议在条件具备的国家和地区采用HbA1c诊断糖尿病，诊断切点为HbA1c≥6.5%。指南推荐，对于采用标准化检测方法并医院，可以开展用HbA1c作为糖尿病诊断及诊断标准的探索研究。国内一些研究结果显示，在中国成人中HbA1c诊断糖尿病的最佳切点为6.2%~6.4%。以6.3%的依据为多。
一、糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosisDKA）
DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。DKA的发生常有诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
（一）临床表现
DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L。
DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（二）化验检查
首要的实验室检查应包括：血糖、尿素氮/肌酐、血清酮体、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。
（三）诊断
如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。具体诊断标准见表2。
表2糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断标准
(四）治疗
DKA的治疗原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。对单有酮症者，需适当补充液体和胰岛素治疗，直到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗。
1.补液：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15～20ml·kg-·h-（一般成人1.0～1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。
当DKA患者血糖≤13.9mmol/L时，须补充5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。
2.胰岛素：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注0.1U·kg-1·h-1，但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U·kg-1·h-1速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度0.5mmol·L-1·h-1，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。
当DKA患者血糖降至13.9mmoL/L时，应减少胰岛素输入量至0.05～0.10U·kg-1·h-1，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解。缓解标准参考如下：血糖11.1mmol/L，血清酮体0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值7.3，阴离子间隙≤12mmol/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。
3.纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
4.纠正酸中毒：DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。指南推荐仅pH7.0的患者考虑适当补碱治疗。每2小时测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。
5.去除诱因和治疗并发症：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。
（五）治疗监测
治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。
（六）DKA的预防
我国研究见到，当随机血糖超过19.05mmol/L（血清酮体≥3mmol/L）时，可预警DKA。
二、高血糖高渗状态（HHS）
HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
（一）临床表现
HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%～40%无糖尿病病史。常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
通常患者的血浆渗透压mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
（二）诊断
HHS的实验室诊断参考标准是：
（1）血糖≥33.3mmol/L；
（2）有效血浆渗透压≥mOsm/L；
（3）血清HCO3-≥18mmol/L或动脉血pH≥7.30；
（4）尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性；
（5）阴离子间隙12mmol/L。
（三）治疗
主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖；纠正水、电解质和酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。
1.补液：24h总的补液量一般应为~ml/kg。推荐0.9%氯化钠作为首选。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予1.0～1.5L，随后补液速度根据脱水程度、电解质水平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血有效渗透压[公式：2×（[Na+]＋[K+]）（mmoL/L）+血（mmol/L）]，并据此调整输液速度以使其逐渐下降，速度为3~8mOsmol·kg-1·h-1。当补足液体而血浆渗透压不再下降或血钠升高时，可考虑给予0.45%生理盐水。24h血钠下降速度应不超过10mmol/L。HHS患者补液本身即可使血糖下降，当血糖下降至16.7mmol/L时需补充5%含糖液，直到血糖得到控制。
2.胰岛素：当单纯补液后血糖仍大于16.7mmol/L时，开始应用胰岛素治疗。使用原则与治疗DKA大致相同，以0.1U·kg-1·h-1持续静脉输注。当血糖降至16.7mmol/L时，应减慢胰岛素的滴注速度至0.02～0.05U·kg-1·h-1，同时续以葡萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持在13.9~16.7mmoL/L，直至HHS高血糖危象的表现消失。
3.补钾：HHS患者总体钾是缺失的，补钾原则与DKA相同。
4.抗凝治疗：HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。除非有禁忌证，建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。
5.连续性肾脏替代治疗（CRRT）：早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后。
6.其他治疗：包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和脑水肿、预防足部压疮等。
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