越来越多研究发现，能量代谢和免疫系统是一家亲，一些经典免疫分子参与代谢调节功能，而经典代谢分子也居然能发挥免疫调节功能。最新研究发现葡萄糖代谢关键酶己糖激酶能识别细菌抗原，启动免疫炎症反应，代谢紊乱导致的酶活性改变也自然会启动免疫炎症反应，这可能是寻找到肥胖糖尿病等代谢性疾病为什么会表现为慢性炎症的内在原因，这对于寻找代谢性疾病如糖尿病等利用抗炎症方式治疗提供了重要线索。
我们过去一直强调，氢气具有抗氧化抗炎症作用，又因为氢气没有毒副作用，适合于长期使用，这对于缓解代谢性慢性炎症具有极大的优越性，虽然不能肯定对所有慢性代谢性炎症相关疾病都可产生非常大的治疗作用，但只要有一部分发挥作用，也一样可以带来颠覆性革命性影响。氢气没有副作用可尝试长期使用对慢性疾病来说是不可多得的优势。最新研究进一步提供了代谢性疾病出现慢性炎症的内在原因，也可以作为氢气治疗疾病的作用靶点。例如我们可以观察氢气是否能避免己糖激酶被细菌乙酰氨基葡萄糖灭活并从线粒体脱离，研究氢气对这种炎症反应过程的影响。
过去研究发现氢气具有抗炎症作用，对糖尿病等代谢性疾病有治疗作用，也能促进能量代谢，这些作用或许在本质上是一致的。
肽聚糖是乙酰氨基葡萄糖、乙酰胞壁酸与四五个短肽聚合而成的多层网状大分子结构，构成细菌表面的细胞壁。肽聚糖能激活巨噬细胞和树突状细胞NLRP3炎症小体，炎症小体是调节和分泌白细胞介素（IL）1β和IL18的重要蛋白复合物，肽聚糖引起的许多炎症反应是胞壁二肽组件被细胞内模式识别受体NOD2探测到。最新研究发现，NLRP3炎症小体激活N乙酰氨基葡萄糖释放被己糖激酶识别，难道己糖激酶是细胞内模式识别受体？N乙酰氨基葡萄糖能将己糖激酶从线粒体外膜解离，这能充分激活NLRP3炎症小体。也就是说，己糖激酶本来是葡萄糖代谢的限速酶，遇到细菌肽聚糖成分乙酰氨基葡萄糖失去酶活性，从线粒体释放，导致炎症反应。不使用细菌成分，只用糖酵解抑制剂等影响己糖激酶功能和定位的方式，也能激活炎症反应。过去研究曾经发现，模式识别受体能调节能量代谢过程，最新研究则证明代谢酶本身就可以发挥模式识别受体的功能。
糖酵解的第一步是葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖。在所有的细胞中，皆由己糖激酶进行催化。己糖激酶是六碳糖的磷酸化酶，催化使葡萄糖从稳定状态变为活跃状态的葡萄糖-6-磷酸。
美国洛杉矶Cdars-Sinai医学中心研究者发表在《细胞》的这一最新研究，表面上证明细胞能量代谢和免疫系统存在重叠，免疫功能分子能调节代谢，经典代谢酶己糖激酶也能作为模式识别分子发挥免疫调节作用。对细胞来说，这是为了节约资源，还是生物进化过程造成，免疫和代谢本来是同样生物功能的不同表现。免疫系统的基本功能是有效抵御细菌等有害微生物，本项研究揭开免疫系统的一些新特征。
Cdars-Sinai医学学院院长ShlomoMlmd博士说：“揭开免疫系统如何运转是医学研究的紧迫任务。这项研究不仅为免疫领域做出了很大贡献，也有助于理解代谢相关疾病发病过程。”
固有免疫是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫。与固有免疫相对应的是适应性免疫，指出生后通过与抗原物质接触所产生的一系列防御功能。固有免疫系统能快速识别细菌，激活免疫细胞杀死、吞噬、降解细菌，同时会引发炎症反应。最新研究发现，糖代谢的限速酶己糖激酶在固有免疫系统中发挥模式识别受体功能，这类似免疫系统的守门人角色，具有关键的功能。研究还证明，这种机制不仅在动物细胞存在，在人体细胞内同样存在。
研究主要研究者DavidUndrhill教授说：“所有细胞中都存在己糖激酶，是细胞产生能量所需要的一种酶，不是免疫系统的专用分子。最新研究证明这种分子在能量代谢和免疫两大系统都发挥关键作用，这种双重作用十分令人惊讶。”
己糖激酶双重功能的发现具有深远意义。有助于解释为什么慢性、低水平的炎症往往会在肥胖、2型糖尿病和冠状动脉疾病患者中出现，这些严重的疾病影响成千上万地球人。代谢性疾病所以存在代谢性炎症，根本原因也许是代谢和免疫系统本来存在交叉，代谢紊乱必然会存在免疫功能紊乱，具体表现就是代谢性炎症，弄清楚这个道理，对于避免和治疗代谢相关炎症反应是重要前提。
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